視網(wǎng)膜病

在胚胎發(fā)育的初期階段，視網(wǎng)膜各層的結構是相同的，但到后期，視網(wǎng)膜黃斑區域和周邊不同，視網(wǎng)膜細胞比剛出生后多很多，如大鼠的視網(wǎng)膜細胞生前是剛出生的2倍。造成這些差別的因素主要由于細胞發(fā)育中凋亡的存在。Burde等認為在神經(jīng)元的發(fā)育中，凋亡發(fā)生與否與神經(jīng)元和其靶細胞形成突觸聯(lián)系而獲得神經(jīng)營(yíng)養因子有關(guān)。當與靶細胞形成突觸聯(lián)系而獲得營(yíng)養因子的而存活下來(lái)，而其他細胞和其相應的軸突則凋亡。Young等曾對小鼠的視網(wǎng)膜神經(jīng)元進(jìn)行觀(guān)察，觀(guān)察到大鼠的視神經(jīng)細胞，在出生后4d神經(jīng)上皮開(kāi)始發(fā)生凋亡，節細胞在生后11d發(fā)生，并持續2～5d；雙極細胞的凋亡發(fā)生在生后8～11d；視桿細胞生后第5天進(jìn)入外核層隨之發(fā)生凋亡，并持續到生后2wk。
視網(wǎng)膜變性往往是與遺傳有關(guān)的一組綜合征，變性的發(fā)生常常有凋亡參與。視網(wǎng)膜色素變性（retinitispigmentosa，RP），主要由于視紫紅質(zhì)基因突變引起，在視網(wǎng)膜變性（retinaldegeneration，RD）是由于環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷磷酸化酶基因突變所致，而慢性視網(wǎng)膜變性（retinaldegenerationslow，RDS）是periphin-RDS突變引起。在轉突變的視紫紅質(zhì)基因的大鼠同人類(lèi)的常染色體顯性遺傳的視網(wǎng)膜色素上皮炎的視網(wǎng)膜病變相似，證實(shí)突變的視紫紅質(zhì)基因在其發(fā)生中的作用。在諸多這些疾病中，Tso等認為凋亡是其細胞病變的共同通路。視網(wǎng)膜脫離（retinadetachment）后，不久，感光細胞即發(fā)生死亡，所以即使在視網(wǎng)膜復位后視力往往也難以恢復。Papermaster等證明，視力恢復往往決定于脫離時(shí)間的長(cháng)短，原因在于感光細胞在脫離后發(fā)生了凋亡。誘發(fā)凋亡的因素主要有：脫離后循環(huán)障礙、生長(cháng)因子缺失、色素上皮分離、玻璃體視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜下腔出血對視網(wǎng)膜的毒性作用等。Chang等證實(shí)，視網(wǎng)膜脫離2d后外核層就有凋亡，4d后明顯，外核層細胞下降。5d后內核層細胞下降，最后以視網(wǎng)膜的變薄而告終。還有其他與凋亡有關(guān)的視網(wǎng)膜疾病如糖尿病性視網(wǎng)膜病變、玻璃體視網(wǎng)膜增殖性病變等。

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