慢性硬腦膜外血腫

(一)發(fā)病原因
慢性硬膜外血腫的致傷因素與急性者并無(wú)特殊之處，其不同者乃是病人傷后能較長(cháng)時(shí)間地耐受血腫，且臨床癥狀表現十分遲緩。這可能與血腫的大小、形成速度、所在部位和病人顱腔容積的代償能力有關(guān)。故有出血源于靜脈的說(shuō)法。此外，亦有人認為是因外傷后引起的腦膜中動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤破裂所致。
臨床上可發(fā)現少數遲發(fā)性硬腦膜外血腫：即首次CT掃描時(shí)無(wú)明顯影像異常，但在相隔幾小時(shí)甚至十多天之后再次CT掃描時(shí)，才發(fā)現血腫，這是指血腫的時(shí)間或病程的急緩，占整個(gè)硬腦膜外血腫的5%～22%，以男性青年較多，原因可能是患者頭部外傷時(shí)存在硬腦膜的出血源，但因傷后腦組織水腫、其他與此形成的血腫及某些引起顱內壓增高的因素，形成了填塞效應而對出血源有壓迫作用。但后來(lái)采用過(guò)度換氣、強力脫水、控制腦脊液漏、清除顱內血腫及手術(shù)減壓等措施，或因全身性低血壓的影響使顱內高壓迅速降低，突然失去了填塞效應，故而造成硬腦膜自顱骨剝離，遂引起遲發(fā)性硬腦膜外血腫。
(二)發(fā)病機制
慢性硬膜外血腫的發(fā)生機制目前尚不明確，多數人用出血速度來(lái)解釋血腫形成過(guò)程。Gallagher(1968)提出“靜脈出血”觀(guān)點(diǎn)，他認為腦膜中靜脈的解剖位置比腦膜中動(dòng)脈更易受損。Burres(1979)亦發(fā)現在慢性硬膜外血腫病例術(shù)中動(dòng)脈是完好的，因此，他同意這種觀(guān)點(diǎn)。Iwakuma(1973)認為在小兒病例中，帽狀腱膜下出血可經(jīng)骨折縫與硬膜外腔相通，這也是形成慢性硬膜外血腫的機制之一，因為硬膜外血腫病例幾乎均合并有顱骨骨折。但Ford(1963)認為靜脈出血不能造成硬膜剝離，故他不同意“靜脈出血”的觀(guān)點(diǎn)。Clavel(1982)認為血腫的部位是造成慢性硬膜外血腫的最主要因素，發(fā)生在不常見(jiàn)部位的硬膜外血腫，因這些部位硬膜與顱骨結合比較緊密，不易短時(shí)間內迅速形成血腫，他認為用“出血源”來(lái)解釋慢性硬膜外血腫的發(fā)生是不全面的，因為在相當部分慢性硬膜外血腫病人術(shù)中未發(fā)現有明確的出血源。Mclaurin及Duffner(1993)認為血腫的部位、血腫大小、顱腔容積的代償作用、顱骨骨折及個(gè)體耐受差異是慢性硬膜外血腫形成的主要因素，而出血源則是次要的。因為52%～67%的慢性硬膜外血腫位于額頂部，此部位的出血源多為靜脈竇，板障靜脈出血，緩慢出血過(guò)程所致的顱內壓增高可因腦脊液的排出而代償，此處硬膜粘連緊密，不易迅速形成血腫。另外，硬膜外出血可通過(guò)顱骨骨折縫透入骨膜下或帽狀腱膜下而減少或吸收。顱骨骨折發(fā)生同時(shí)造成硬膜剝離而發(fā)生的滲血，形成慢性硬膜外血腫可解釋部分病例術(shù)中找不到出血源的原因。另外，有人提出外傷性假性腦膜中動(dòng)脈瘤破裂也是發(fā)生慢性硬膜外血腫的原因之一。有人復習14例假性腦膜中動(dòng)脈瘤破裂出血發(fā)生硬膜外血腫，均表現為亞急性或慢性過(guò)程。
慢性硬腦膜外血腫的通常在早期呈血細胞凝集塊狀，后期在局部硬腦膜上形成一層肉芽組織，這些肉芽組織可在CT上顯示。僅有少數慢性血腫形成包膜及中心液化，但為時(shí)較久，一般約需5周左右。