小兒過(guò)敏性紫瘢別名：許蘭-亨諾氏血管炎
小兒過(guò)敏性紫瘢
各種致敏因素，包括感染（細菌，病毒、特別是柯薩奇B型病毒，寄生蟲(chóng)等），食物（牛奶、雞蛋、魚(yú)蝦等），藥物（抗生素，磺胺類(lèi)，解熱鎮痛劑，鎮靜止驚藥等），花粉，蟲(chóng)咬，預防接種等使具有敏感素質(zhì)的機體發(fā)生變態(tài)反應，產(chǎn)生自身抗原，繼而產(chǎn)生相應抗體，形成抗原抗體人復合物，沉著(zhù)于全身的小血管壁，引起血管炎為主的病理改變。因此本病屬自身免疫性疾病。
從圖中可看出，造成組織損傷的免疫反應是通過(guò)兩種方式進(jìn)行的：一種是速發(fā)型變態(tài)反應，無(wú)補體參與，體內產(chǎn)生的抗體與再次進(jìn)入體內的抗原發(fā)生免疫反應，造成組織和器官的無(wú)菌性炎癥；另一種方式有補體參與，產(chǎn)生自身抗原，形成自身抗原抗體復合物，造成組織和器官損傷。
無(wú)菌性血管炎為本病的主要病理變化，除毛細血管外，也可累及小動(dòng)脈和小靜脈。皮膚損傷主要見(jiàn)于真皮血管，可有急性炎癥反應，血管周?chē)?jiàn)中性粒細胞及嗜酸細胞浸潤。紅細胞經(jīng)血管壁滲出，發(fā)生水腫，鄰近血管的膠原纖維腫脹。血管壁有纖維樣壞死及間質(zhì)水腫。重者呈壞死性小動(dòng)脈炎。腸道改變以粘膜下為常見(jiàn)，呈顯著(zhù)水腫、出血，重者可發(fā)生粘膜潰瘍。腎臟改變主要累及腎小球，呈局灶性或彌漫性損傷。毛細血管內皮增生，局部纖維化和血栓形成、灶性壞死，亦可見(jiàn)新月型病變。熒光顯微鏡檢查腎小球毛細血管基底膜有膜性和廣泛性增殖性改變，并可見(jiàn)IgG、C3及顆粒纖維蛋白沉積。少數病例病變可涉及心、肺、胸膜和顱腦血管，發(fā)生相應的病理變化。
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