血管運動(dòng)性鼻炎

鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來(lái)源諸多的神經(jīng)支配，構成一精細、敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門(mén)戶(hù)的各種生理功能。它依靠神經(jīng)—血管、神經(jīng)—內分泌等活動(dòng)，維持著(zhù)鼻腔與內外環(huán)境的平衡。這種平衡表面依賴(lài)于來(lái)自下丘腦的兩條徑路：一是通過(guò)腦下垂體借助于內分泌鏈對鼻粘膜功能實(shí)施體液調節，一是通過(guò)自主神經(jīng)系統直接實(shí)施于神經(jīng)調節。上述徑路之一若發(fā)生功能改變，即可引起鼻粘膜血管、腺體功能失調、反應性增強，這就是血管運動(dòng)性鼻炎發(fā)病的主要病理生理基礎。
（一）自主神經(jīng)功能紊亂
正常情況下，交感神經(jīng)興奮時(shí)，其末梢釋放去甲腎上腺素和神經(jīng)肽y，通過(guò)在血管壁上的相應受體以維持鼻粘膜血管張力。刺激副交感神經(jīng)時(shí)，其末梢釋放乙酰膽堿，通過(guò)在血管壁和腺體上的M受體以引起血管擴張和腺體分泌。晚近研究又發(fā)現，在鼻粘膜副交感神經(jīng)中存有血管活性腸肽（VIP）免疫反應陽(yáng)性纖維。刺激翼管神經(jīng)（主含副交感神經(jīng)）時(shí)，該VIP免疫反應陽(yáng)性纖維釋放VIP，后者可引起血管擴張，而且這種血管擴張不能被阿托品阻斷。Uddman（1987）認為，副交感神經(jīng)興奮引起的腺體分泌是乙酰膽堿所致，而血管擴張則源于非膽堿樣血管擴張因子——VIP。
反復的交感性刺激（過(guò)勞、煩躁、焦慮、精神緊張等），可消耗過(guò)多的神經(jīng)遞質(zhì)合成酶和已合成并貯備在神經(jīng)末梢的遞質(zhì)，使α1和β受體的數目相應減少，可引起交感性張力減低。某些抗高血壓藥、非選擇性β受體阻滯劑及抗抑郁藥均為交感性阻滯劑，反復應用也可造成交感性張力降低。在交感性張力降低時(shí)，副交感神經(jīng)興奮性增高，可引起血管擴張、腺體分泌旺盛，而產(chǎn)生血管運動(dòng)性鼻炎的臨床癥狀。早在1943年Fowler就發(fā)現頸交感神經(jīng)節切除術(shù)可使患者發(fā)生血管運動(dòng)性鼻炎。摘除頸上交感神經(jīng)節后可導致動(dòng)物鼻粘膜血管擴張、粘膜下水腫、腺體增生，并發(fā)現腺體周?chē)谢钚栽龈叩哪憠A酯酶。這些改變與血管運動(dòng)性鼻炎患者粘膜組織病理所見(jiàn)完全相同。
（二）內分泌失調
內分泌失調也可引起鼻粘膜反應性改變。甲狀腺功能低下可引起自主神經(jīng)交感性張力降低。此類(lèi)患者常以鼻塞為主要癥狀。雌激素水平變化也可引起鼻部癥狀。許多臨床資料證明一些女患者在經(jīng)前期或妊娠期有明顯鼻部癥狀，例如鼻塞、多發(fā)性噴嚏、清涕。動(dòng)物實(shí)驗證實(shí)，提高體內雌二醇水平可使動(dòng)物鼻粘膜反應性明顯增強，可見(jiàn)鼻粘膜上皮增厚、組織水腫、小血管擴張，腺體增生等。雌二醇的這種作用機制尚不清楚。不過(guò)已發(fā)現體內雌二醇水平增高時(shí)，可使鼻粘膜組織中膽堿能M-受體增加、α1-腎上腺素能受體減少。雌二醇還能增強肥大細胞非免疫性組織胺釋放作用。
（三）組織胺等炎性介
質(zhì)的非免疫性釋放 引起組織胺等介質(zhì)非免疫性釋放的因素有多種，如化學(xué)性（麻醉藥、水楊酸制劑）、物理性（驟變的溫度、濕度、氣候、塵埃）、神經(jīng)性（情緒變化）等。組織胺非免疫性釋放的具體機制尚不清楚，但不管準確機制如何，均受細胞內cAMP水平調節。只要能引起細胞內cAMP水平下降，就可使肥大細胞釋放介質(zhì)。