陰莖纖維性海綿體炎

(一)發(fā)病原因
1.創(chuàng )傷 創(chuàng )傷是Peyronie病的促進(jìn)因子。許多作者已經(jīng)闡述了敏感個(gè)體在性交過(guò)程中造成的陰莖創(chuàng )傷可發(fā)展成Peyronie病。Kadioglu等報道Peyronie病與陰莖血管疾病及勃起功能障礙有關(guān)：該作者調查了136例Peyronie病患者，76.5%有陰莖血管異常;而自訴有勃起障礙史的患者中87.5%有陰莖血管異常，動(dòng)脈病變使陰莖勃起硬度下降，易患Peyronie病。
有些病人經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)TURP后出現Peyronie病，陰莖彎曲的機制同樣適合這些病人，但造成陰莖彎曲損傷的原因是因為術(shù)后常規留置粗口徑導尿管，當陰莖夜間勃起時(shí)易造成上述損傷。
除了陰莖彎曲損傷，其他外力因素對白膜組織的創(chuàng )傷也可能導致相同結果。有些車(chē)禍或工傷事故直接導致陰莖創(chuàng )傷，也可逐漸發(fā)展成類(lèi)似于Peyronie病的病變。而有部分病人否認性交或其他誘因引起的陰莖損傷病史，這些人群的確切發(fā)病機制尚不清楚。
2.其他可能原因
(1)遺傳因素：Perichery等首次發(fā)現斑塊細胞3、8、9號染色體的微衛星不穩定性(MSI)和雜合型缺失(LOH)發(fā)生頻率很高，推測Peyronie病的發(fā)生與此有關(guān)。
(2)免疫因素：Schiavino等檢測64個(gè)Peyronie病人的淋巴細胞轉化試驗、血清IgA、IgG、IgM、抗DNA抗體、抗核抗體、抗平滑肌細胞抗體、C3、C4補體片段、抗鏈球菌溶血素以及C-反應蛋白滴度，發(fā)現75.8%病人至少有一項異常，而對照組僅10%異常。
(二)發(fā)病機制
1966年，Smith描述了Peyronie病的病理學(xué)，認為病損是由于位于勃起組織與白膜之間的間隙(該間隙被稱(chēng)為Smith間隙)中的血管周?chē)装Y所引起。組織學(xué)顯示該間隙中有炎癥存在，有時(shí)這種炎癥也可見(jiàn)于Bucks筋膜中及筋膜下。至今已證明病損的斑塊是瘢痕組織。
Somers 1997年用Peyronie病斑塊、Dupuytren攣縮結節和正常人的陰莖海綿體白膜組織(對照組)做膠原、彈性蛋白纖維結構及分布的研究，發(fā)現32/33(97%)Peyronie病斑塊有顯著(zhù)的膠原染色，31/33(94%)彈性纖維斷裂，18/19例斑塊組織中有纖維蛋白沉積(免疫斑點(diǎn)試驗證實(shí))，而對照組未發(fā)現纖維蛋白沉積;7/8 Dupuytren攣縮結節中也見(jiàn)到顯著(zhù)的膠原染色和纖維蛋白沉積。斑塊組織中纖維蛋白沉積的事實(shí)與反復的微血管損傷引起組織間隙纖維蛋白沉積的理論相符。
Mulhall等測定病人的斑塊組織和包皮中的b-FGF(堿性成纖維細胞生長(cháng)因子)，發(fā)現斑塊中的b-FGF蛋白表達遠高于包皮中的表達;El-Sakka等用β-FGF類(lèi)似物細胞調節素(Cytomodulin)注入鼠的陰莖海綿體白膜制作成功類(lèi)似于Peyronie病的動(dòng)物模型，證實(shí)β-FGF參與了Peyronie病的發(fā)病過(guò)程。
多數Peyronie病人存在勃起功能障礙。在多數病例中，勃起障礙先于Peyronie病，根據軸向不穩定的勃起硬度機制(可能由輕微的勃起障礙引起)，這些患者發(fā)生過(guò)潛在的慢性或急性陰莖彎曲損傷。
白膜在其周?chē)蟛糠謪^域是分層結構，外層為縱行纖維，內層為環(huán)形，兩層在背側及腹側均存在。在腹側中線(xiàn)縱行纖維較薄，這部分白膜可能是單層的。海綿體中隔纖維絲呈扇形排列，并與白膜內層的纖維緊密交織在一起。正常情況下，海綿體組織具有對稱(chēng)的彈性，陰莖勃起引起白膜組織伸展、變薄，如沒(méi)有內層纖維支持結構，陰莖勃起就不夠堅硬，而海綿體內的纖維骨架提供這種支持結構，海綿體中隔纖維絲擔負了勃起時(shí)大部分腹-背軸向硬度的支持。
當白膜鞘和中隔纖維伸展到極限時(shí)，中隔和腹-背側白膜鞘形成“工”字梁狀結構，以抵御來(lái)自背-腹側的彎曲力。積聚在海綿體內的血液產(chǎn)生液壓，對四周的白膜施加的作用力成直角，背側與腹側力的向量作用力使中隔纖維小絲伸展。當陰莖在背-腹面形成彎曲時(shí)，施加于這一系統中的應力集中在中隔絲與白膜連接的部位，而這里正是Peyronie病斑塊發(fā)生的部位。因此彎曲的剪力導致白膜的層脫離在該處中隔纖維小絲與白膜相連接，層分離后引起血液滲入該分離層間隙，或引起中隔纖維小絲撕斷。所造成的創(chuàng )傷與血液內滲在敏感的病人中引起炎癥、硬結，最終瘢痕形成。
陰莖彎曲損傷引起Peyronie病的過(guò)程始于海綿體白膜組織老化，彈性伸縮力降低。此外，似乎并非必須是嚴重的創(chuàng )傷才會(huì )啟動(dòng)該過(guò)程，對膨脹陰莖外層圓柱體急促的彎曲所產(chǎn)生的張力，就足以使中隔纖維絲與白膜分離，這種張力使許多小血管破裂，導致白膜中出血和血腫形成。隨著(zhù)血塊的溶解，纖維蛋白仍保留在損傷的組織中，存留的纖維蛋白激活成纖維細胞，增強血管的滲透性，并產(chǎn)生炎性細胞化學(xué)趨化因子。盡管這是正常組織的修復過(guò)程，但因白膜缺少血管，在組織重建過(guò)程中纖維蛋白并沒(méi)有被清除，反復的創(chuàng )傷導致纖維蛋白的進(jìn)一步沉積，炎癥繼續存在，膠原沉積，病理學(xué)上纖維化隨之發(fā)生。這個(gè)過(guò)程大約進(jìn)行1～1.5年，在此期間機體重建這些瘢痕組織。
然而，并非所有遭受陰莖彎曲損傷的病人都會(huì )在白膜中形成瘢痕。陰莖創(chuàng )傷后，大多數病人有硬結加炎癥發(fā)生，這一反應發(fā)生在白膜和白膜的周?chē)g隙和組織。有證據表明炎癥明顯波及白膜與Buck’s筋膜間的間隙。許多病人在炎癥和硬結期，Peyronie病征象似乎完全消失，實(shí)際上是創(chuàng )傷在愈合過(guò)程中沒(méi)有發(fā)生強烈瘢痕反應(而嚴重的瘢痕是Peyronie病的特征)。在創(chuàng )傷后易發(fā)生彈力組織纖維瘤病的病人易于產(chǎn)生嚴重的瘢痕反應。
Peyronie病好發(fā)于中年人，而在年輕人和老年人中較少見(jiàn)。年輕人勃起時(shí)陰莖海綿體中的壓力足以抵御性交中陰莖變形的剪力，并可限制陰莖的彎曲，如果發(fā)生彎曲，良好的彈性伸縮力也保證陰莖白膜及中隔纖維絲能承受足夠的伸展而不致發(fā)生撕裂;然而在中年男性，隨著(zhù)白膜組織彈性下降，陰莖勃起的硬度也隨之降低，如果性交過(guò)程中有外力使陰莖發(fā)生彎曲就可能引發(fā)上述病理過(guò)程;在老年男性中，性交動(dòng)作沒(méi)有那么激烈了，即使陰莖海綿體白膜彈性和陰莖勃起硬度下降，也不易發(fā)生此類(lèi)損傷。
Peyronie病多發(fā)生在那些性交頻度高(性交3～4次/周)、性交動(dòng)作猛烈的中年男性。有些患者可能經(jīng)常嘗試易致陰莖創(chuàng )傷的一些性交姿勢。
Peyronie病的兩種進(jìn)程代表該病的兩個(gè)亞群。許多Peyronie病的發(fā)病呈隱匿過(guò)程，病人在性交時(shí)陰莖勃起不佳，在性交時(shí)中隔纖維絲張力下降，使得白膜附著(zhù)處發(fā)生往復運動(dòng)(work back and forth)，并產(chǎn)生組織疲勞，因而中隔絲白膜附著(zhù)處易于斷裂，結果引起血管的破裂或中隔絲的完全斷裂，患者訴陰莖疼痛或出現痛性腫塊，緊接著(zhù)會(huì )出現陰莖輕微彎曲，隨后病情可能緩慢發(fā)展。另一類(lèi)發(fā)病形式：病人訴突然發(fā)病，但極少或沒(méi)有進(jìn)展，患者發(fā)現陰莖彎曲幾乎是突然的，自起病后，陰莖彎曲既不進(jìn)展也無(wú)改善。