高血壓腦病

(一)發(fā)病原因
任何類(lèi)型的高血壓均可發(fā)生高血壓腦病。主要病因：
1.原發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓的發(fā)病率占1%左右，高血壓病史較長(cháng)，有明顯腦血管硬化者更易發(fā)生。既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進(jìn)性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發(fā)生。
2.繼發(fā)性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動(dòng)脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能。
3.某些藥物或食物誘發(fā)高血壓腦病 少見(jiàn)情況下，高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時(shí)，又服用蘿芙木類(lèi)、甲基多巴或節后交感神經(jīng)抑制劑，也會(huì )引起與高血壓腦病相似的癥狀。進(jìn)食富含胺類(lèi)的食物也可誘發(fā)高血壓腦病。
4.頸動(dòng)脈內膜剝離術(shù)后 高度頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈內膜剝離術(shù)后，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。
(二)發(fā)病機制
高血壓腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，有兩種學(xué)說(shuō)：
1.過(guò)度調節或小動(dòng)脈痙攣學(xué)說(shuō) 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時(shí)，腦部血管收縮;血壓下降時(shí)腦血管擴張，當血壓急劇升高時(shí)可造成腦膜及腦細小動(dòng)脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內壓增高，在此基礎上可發(fā)生壞死性小動(dòng)脈炎、斑點(diǎn)狀出血或多發(fā)性小栓塞，引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷，從而產(chǎn)生一系列臨床表現。
2.自動(dòng)調節破裂學(xué)說(shuō) 腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說(shuō)明血壓下降時(shí)腦膜血管擴張，血壓升高時(shí)則收縮。正常人當平均動(dòng)脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時(shí)腦血流量是恒定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時(shí)，自動(dòng)調節機制破壞，原先收縮的腦血管(血壓升高時(shí)收縮)由于不能承受過(guò)高的壓力而突然擴張，產(chǎn)生所謂被動(dòng)性擴張現象，結果腦血管過(guò)度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周?chē)鴮е履X水腫和顱內高壓，從而產(chǎn)生一系列臨床表現。
本病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過(guò)正常腦的20%～30%。腦外觀(guān)蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動(dòng)脈、毛細血管和靜脈擴張，Virchow-Robin腔隙擴大，腦切面呈白色，可有瘀點(diǎn)狀出血或微小狹長(cháng)的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動(dòng)脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導致纖維蛋白性血栓和腦實(shí)質(zhì)微梗死，形成本病特有的小動(dòng)脈病(arteriolopathy)，血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂，發(fā)生多數瘀點(diǎn)或腦內出血。Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動(dòng)脈玻璃樣變性類(lèi)型，一種為纖維蛋白樣動(dòng)脈炎，可見(jiàn)血管壁炎癥性改變、血液外滲、微動(dòng)脈瘤形成;另一種血管壁無(wú)炎性改變，膠原染色性物質(zhì)使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內壓增高或視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓增高阻礙靜脈回流，可導致視網(wǎng)膜動(dòng)脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見(jiàn)少突膠質(zhì)細胞腫脹、樹(shù)突狀細胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經(jīng)元缺血性改變。