新生兒敗血癥別名：胎熱
新生兒敗血癥
(一)發(fā)病原因
1.病原菌 不同地區病原菌有所不同，歐美國家40年代以A組溶血性鏈球菌占優(yōu)勢，50年代以金黃色葡萄球菌為主，60年代以大腸桿菌占優(yōu)勢，70年代以后B組溶血性鏈球菌(GBS)成為最多見(jiàn)的細菌，大腸桿菌次之，克雷白桿菌、綠膿桿菌、沙門(mén)菌也頗重要。近年來(lái)表皮葡萄球菌成為美國醫院內獲得性感染最常見(jiàn)的細菌。我國仍以大腸桿菌(多具有K1抗原)和金黃色葡萄球菌最常見(jiàn)，克雷白桿菌、綠膿桿菌和L細菌(以L(fǎng)ister研究所定名)感染常有報道，表皮葡萄球菌感染不斷增加，GBS雖有報道但不多。
2.感染途徑 新生兒敗血癥可發(fā)生在出生前、出生時(shí)和出生后。宮內主要是通過(guò)胎盤(pán)傳播感染;分娩過(guò)程中由產(chǎn)道細菌感染引起;生后感染最常見(jiàn)，細菌可侵入皮膚、黏膜，如消化道、呼吸道、泌尿道，臍部是最易受感染的部位。新生兒產(chǎn)時(shí)有呼吸抑制而經(jīng)過(guò)復蘇干預、羊膜破水時(shí)間過(guò)長(cháng)(>24h)，母親有產(chǎn)時(shí)感染或發(fā)熱。
3.自身因素 非特異性和特異性免疫功能均不完善，IgM、IgA缺乏，對病變局限能力差，細菌進(jìn)入體內易使感染擴散而致敗血癥。男嬰和低出身體重兒等相對容易獲得感染，隨出生體重的下降而發(fā)病率與病死率增高。
(二)發(fā)病機制
新生兒敗血癥引起炎性反應的主要機制是由兩方面因素造成的結果。其一是由于細菌毒素對全身各系統，尤其是受累臟器的直接作用，主要是毒素對相關(guān)臟器、細胞的損害;另一方面是由各種炎性介質(zhì)(proinflammatory factors)和細胞因子引起炎性反應和多臟器功能損害;包括腫瘤壞死因子(TNF)、降鈣元素(procalcitin)、活化補體、血小板活化因子(PAF)以及多種白細胞介素(IL-1、6、8等)。在成熟新生兒尤其在重癥感染的新生兒中，炎性介質(zhì)與細胞因子已成為引起SIRS與MODS的主要病因機制。另一方面，早產(chǎn)兒、低體重兒與未成熟兒的炎性反應功能不健全，尤其是與炎性反應有關(guān)的免疫細胞功能不全，包括中性粒細胞趨化、集聚過(guò)程中的所需的一些黏附分子(adhesion factors)如選擇素(selectin)功能不全也可成為感染擴散和預后不良的重要因素。
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