湄公血吸蟲(chóng)病

(一)發(fā)病原因
湄公血吸蟲(chóng)雌蟲(chóng)長(cháng)12～23mm。卵巢與卵膜位于中部1/5處。子宮內含蟲(chóng)卵。蟲(chóng)卵正圓形，直徑40～45μm。卵殼一側近末端有一小結。雄蟲(chóng)長(cháng)15～40mm，有7個(gè)睪丸。抱雌溝從頭部延伸至末端。體表多刺狀突起。湄公血吸蟲(chóng)寄生在腸系膜靜脈內。生活史與日本血吸蟲(chóng)相似，但有下列不同：①蟲(chóng)卵較小，正圓形;②螺中間宿主為新擬釘螺屬(Neotricula)的開(kāi)放擬釘螺，為3mm×2mm小螺，在水中生活，不是水陸兩棲;③從尾蚴感染至成蟲(chóng)產(chǎn)卵的潛伏期較長(cháng)，小鼠為35天;狗與倉鼠為43～49天，而日本血吸蟲(chóng)在小鼠體內產(chǎn)卵為20～26天，家兔對湄公血吸蟲(chóng)不易感。
新擬釘螺分為α，β與γ三種。傳播媒介以γ種為主，螺殼上有3個(gè)大黑點(diǎn)，故又名虎紋螺。湄公河雨季水位高時(shí)，該螺吸附在河底石塊下;在旱季水位低時(shí)則大量滋生在河道淺水中，吸附在石塊、巖石與樹(shù)枝上。尾蚴從螺體逸出，尤其早晨為多。
(二)發(fā)病機制
湄公血吸蟲(chóng)病早期的病理變化主要由其蟲(chóng)卵引起。湄公血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫已證明是一種遲發(fā)型的細胞介導的變態(tài)反應，由成熟蟲(chóng)卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲(chóng)卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子所致。湄公血吸蟲(chóng)病的免疫病理變化更為復雜。由于大量蟲(chóng)卵在組織內成堆沉積，所形成的肉芽腫更大，周?chē)毎櫢啵壹毎M成與曼氏血吸蟲(chóng)蟲(chóng)肉芽腫有所不同。在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。在湄公血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲(chóng)卵抗原。蟲(chóng)卵周?chē)惺人嵝暂椛錁影魻钗铮悼乖c抗體結合的免疫復合物，稱(chēng)為Hoeplli現象。急性血吸蟲(chóng)病患者血液中檢出循環(huán)免疫復合物與嗜異抗體的陽(yáng)性率甚高，故急性血吸蟲(chóng)病是細胞與體液免疫反應的混合表現;而慢性與晚期血吸蟲(chóng)病的免疫病理變化過(guò)去認為屬于遲發(fā)性細胞變態(tài)反應，近來(lái)則認為主要由于與細胞因子網(wǎng)絡(luò )紊亂有關(guān)。血吸蟲(chóng)病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產(chǎn)生的。可溶性蟲(chóng)卵因子、巨噬細胞與T細胞均產(chǎn)生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成。血吸蟲(chóng)性纖維化膠原類(lèi)型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲(chóng)病肝內膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維間叉連接牢固，構成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。此外，細胞外間質(zhì)中含纖連蛋白(fibronetin)與層粘連蛋白(laminin)均為非膠原糖蛋白。纖連蛋白介導成纖維細胞與膠原蛋白相結合，構成結締組織基質(zhì)，而層粘連蛋白對纖連蛋白的黏附功能有補充作用。
人體感染血吸蟲(chóng)后可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫，即患者門(mén)靜脈血管內仍有成蟲(chóng)寄生和產(chǎn)卵，但對再感染有一定免疫力，而這種免疫力無(wú)損于體內的成蟲(chóng)。現已證明，血吸蟲(chóng)皮層表面覆蓋有宿主抗原，由于其有抗原偽裝，逃避了免疫攻擊，故能長(cháng)期寄生下去。動(dòng)物實(shí)驗證明，對血吸蟲(chóng)尾蚴再感染的抵抗力，除取決于體液免疫所產(chǎn)生的抗體外，其主要效應細胞為嗜酸性粒細胞。兩者協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲(chóng)，故是一種抗體依賴(lài)性嗜酸性粒細胞介導的細胞毒性作用。