特發(fā)性關(guān)節痛綜合征
(一)發(fā)病原因
特發(fā)性關(guān)節痛綜合征,目前病因尚不十分清楚。據流行病學(xué)資料表明:IAS北方多于南方,在寒冷、潮濕季節發(fā)病,暖季緩解;室外作業(yè)者多于室內作業(yè)者;體力勞動(dòng)者多于腦力勞動(dòng)者,故認為IAS病因可能與環(huán)境因素風(fēng)、寒、濕及勞動(dòng)強度有關(guān)。早在兩千年前《素問(wèn)·痹論》就有“風(fēng)、寒、濕三氣雜至,合而為痹”的記載。氣象學(xué)資料也證實(shí)風(fēng)、寒、濕等因素可致關(guān)節疼痛。
(二)發(fā)病機制
發(fā)病機制、病理尚不十分清楚。為了證實(shí)風(fēng)、寒、濕、體力負荷因素的致病作用,曾有人進(jìn)行過(guò)動(dòng)物造模實(shí)驗研究,上海王緒輝發(fā)現,動(dòng)物經(jīng)風(fēng)、寒、濕作用后,組織病理學(xué)特征發(fā)生了改變,即血小板滲出聚集促進(jìn)了磷脂酸水解,引起微血管和血小板的相應變化,釋放低分子陽(yáng)離子蛋白,促進(jìn)多核細胞浸潤,而致密顆粒和小顆粒釋放,使局部5-HT、纖維蛋白原、鉀離子、通透離子、趨化因子含量增多,引起組織局部灶性炎癥,組織血液代謝失衡,能量代謝障礙,造成組織pH值、cAMP含量和神經(jīng)-肌肉傳導能力下降,肌肉收縮能力減弱,出現關(guān)節疼痛。有人報道給予動(dòng)物以風(fēng)、寒、濕刺激,另加體力負荷,又發(fā)現隨致病因素作用,血中冷凝蛋白(CIP)增多,繼而谷胱甘肽過(guò)氧化物酶減少,脂質(zhì)過(guò)氧化物(LPO)及蛋白多糖的代謝物-單糖:α-甘露糖(α-Man)、β-乙酰氨基半乳糖(β-GalNAC)、β-半乳糖(β-Gal)增多,推測風(fēng)、寒、濕、體力負荷可引起蛋白多糖的降解和釋放,而致關(guān)節疼痛。其機制可能為:
①風(fēng)、寒、濕、體力負荷協(xié)同作用,能引起血漿CIP增多,影響血液流變性能,并能刺激外周血管收縮、舒張,導致外周組織類(lèi)似缺血再灌注損傷形成;
②缺血再灌注損傷形成將產(chǎn)生自由基,抑制自由基清除系統,使機體發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應;
③自由基能促進(jìn)關(guān)節滑膜、軟骨基質(zhì)中蛋白多糖的降解和釋放,從而導致關(guān)節疼痛及功能障礙。