淋病性關(guān)節炎

(一)發(fā)病原因
淋病性關(guān)節炎是人體感染了淋球菌出現播散性淋球菌感染導致關(guān)節炎。
(二)發(fā)病機制
表面菌毛肯定有助于淋菌對黏膜的附著(zhù)。典型尿道感染引起的中度炎癥，可能與淋菌釋出毒性脂多糖和產(chǎn)生對中性白細胞有吸引力的趨化因子有關(guān)。但有些菌株能引起無(wú)癥狀尿道感染，此中原委仍未盡悉。這些菌株一般對青霉素敏感，能抵御正常人體血清的殺菌作用，而引起菌血癥和膿毒性關(guān)節炎。
約1%成人淋病患者發(fā)生淋菌性菌血癥、皮炎和關(guān)節炎綜合征，即播散性淋球菌感染(DGI)。多數病例組中，DGI都以婦女居多。各地DGI發(fā)生率不同，可能是由于造成此綜合征的病原，一般為對抗生素敏感而對血清殺菌作用抗拒的淋球菌株，分布上存在著(zhù)地域性差異。臨床證候輕重不一，從發(fā)展緩慢，幾無(wú)熱度，關(guān)節痛輕微，皮膚損害亦少的輕型病變，到高熱、虛脫的爆發(fā)型病例不等。但與腦膜炎球菌血癥相比，DGI發(fā)作大多還是相對緩和的。
很多DGI病人沒(méi)有淋菌感染的局部癥狀。初期證候常為游走性非對稱(chēng)性多關(guān)節痛和皮膚損害，常伴有發(fā)熱。很多病人發(fā)生腱鞘炎，一般累及腕屈肌腱鞘及跟腱(俗稱(chēng)“風(fēng)流踵”)。皮膚損害為數不多(一般<30)，位于肢端(指、趾、四肢)，發(fā)現前即可感疼痛。個(gè)別損害是在紅斑基礎上的丘疹、膿皰或大皰;其次為瘀點(diǎn)及壞死性損害。皮疹雖非特異性，但亦極典型，多關(guān)節痛的青年病人如發(fā)現這類(lèi)皮疹，即高度提示DGI。此時(shí)血培養常為陽(yáng)性，循環(huán)中可有免疫復體。皮膚損害革蘭染色陽(yáng)性率僅見(jiàn)于5%病例，但約2/3病例能以免疫熒光標記的抗淋球菌抗體，檢測淋球菌抗原。
淋菌血癥早期可能自行消失，亦可于1周后隱約進(jìn)入二期的膿毒性關(guān)節炎。此時(shí)皮膚損害一般皆已消失，血培養幾皆為陰性。膿毒性關(guān)節炎亦可在無(wú)前驅性皮膚損害及多關(guān)節痛的情況下，徑直發(fā)生。一般累及一個(gè)大關(guān)節(肘、腕、髖、膝、踝)，但有些病例組中，也有相當數量(當然仍是少數)病例累及兩個(gè)關(guān)節。還有為數不多的病例為指關(guān)節對稱(chēng)性受累，有如急性類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎。檢查可見(jiàn)關(guān)節腫脹、發(fā)熱、關(guān)節內積液明顯。關(guān)節穿刺常能發(fā)現大量多形核白細胞(5萬(wàn)～10萬(wàn)/mm3)，但在膿毒性關(guān)節炎發(fā)生的早期，滑液中白細胞數可能遠少于此。白細胞數在8萬(wàn)/mm3以上時(shí)，關(guān)節液培養常為陽(yáng)性，但如低于2萬(wàn)/mm3即常為陰性。