小兒急性化膿性關(guān)節炎

(一)發(fā)病原因
本癥常并發(fā)于金黃色葡萄球菌的菌血癥或敗血癥。常見(jiàn)的病原菌是金黃色葡萄球菌，偶爾也可找到鏈球菌、大腸埃希桿菌、肺炎雙球菌或腦膜炎雙球菌。敗血癥病兒做股靜脈穿刺時(shí)應特別小心，以免誤入髖關(guān)節。細菌侵入關(guān)節的途徑有三：
1.血源性 從遠離發(fā)病關(guān)節的感染病灶如癤腫、擦破傷感染、上呼吸道感染或中耳炎等，細菌侵入血流，又在滑膜處停留致病。
2.從附近病灶直接侵入 如骨髓炎擴散到鄰近關(guān)節(嬰兒股骨上端骨髓炎常可并發(fā)髖關(guān)節化膿性關(guān)節炎。
3.直接污染 關(guān)節穿刺、探查手術(shù)或其他意外損傷等。
(二)發(fā)病機制
細菌侵入關(guān)節后引起滑膜充血、滲出等急性炎變。滲出液早期為漿液性，很快轉為漿液纖維素性或膿性。在關(guān)節囊高度擴張時(shí)，可引起病理性脫位，多見(jiàn)于髖關(guān)節。滑膜水腫、充血，滲液使關(guān)節腫脹。滑膜腔內的滲液最初稀薄而混濁，其中白細胞可達5萬(wàn)/mm3。關(guān)節液涂片可找到細菌。滑膜液內的糖含量降低，蛋白增高。
數天后如炎癥未控制，關(guān)節玻璃樣軟骨可很快被侵蝕。葡萄球菌膿液在3～24h內就可溶化玻璃樣軟骨。軟骨溶化是由于膿液中酶的作用。這種酶可能是從中性多形核細胞中釋放出來(lái)的。自溶變化在體溫增高時(shí)更快。軟骨破壞始于上下關(guān)節面緊密接觸處，如下肢關(guān)節常在負重點(diǎn)的中部。滑膜漸為肉芽組織所代替，裸露的骨面也生長(cháng)肉芽組織。感染又可向骨組織蔓延。由此，關(guān)節可發(fā)生纖維性或骨性融合。