幼兒急疹

(一)發(fā)病原因
目前認為，HHV-6是該病的主要病因，但并不是惟一的病原。HIV-7感染亦可引起本癥。HHV-6還可引起嬰兒發(fā)生無(wú)皮疹的急性發(fā)熱性疾病。
1.HHV-6 美國Salahuddin等于1986年從6例各種淋巴增生性疾病患者外周血單核細胞(PBMCs)中分離出一種新病毒。其后的研究證明其基因構型與人類(lèi)皰疹病毒特別是與CMV有66%同源性，屬于β-皰疹病毒科，于1987年定名為HHV-6。
1988年從ES患者外周血多形核白細胞分離出HHV-6。此后又從ES患者CD4+、CD8+、CD3+、單核細胞/巨噬細胞分離到HHV-6。應用中和試驗測定ES疾病不同階段的HHV-6抗體，其結果陽(yáng)性率為18%～100%。目前已確認HHV-6感染是引起ES的病因。絕大多數ES由HHV-6B組感染引起，極少由A組感染引起。
HHV-6具有典型的皰疹病毒科病毒的形態(tài)特征，病毒顆粒呈圓形，由162個(gè)殼粒組成20面體對稱(chēng)的核衣殼，直徑90～110nm;外面由皮質(zhì)粒組成皮質(zhì)層，厚約20～40nm;最外面覆蓋一層脂質(zhì)膜，表面有不規則糖蛋白突起。核心是線(xiàn)狀雙鏈DNA纏繞在一核心蛋白周?chē)纬奢S絲;成熟釋放的病毒顆粒直徑180～200nm。
2.HHV-7 Frenkel等于1990年首次從一健康成人外周血T淋巴細胞中分離出HHV-7。此后又從一患慢性疲勞綜合征患者體內分離出該病毒。病毒顆粒直徑約為200nm。HHV-7有囊膜。與HHV-6、CMV同屬于β-皰疹病毒科。
(二)發(fā)病機制
HHV對淋巴細胞具有親嗜性。
1.HHV-6 HHV-6的基因組為163～170kb，能編碼70多種產(chǎn)物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。HHV-6有2種變型(variant)，變型A和B。兩種變型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因為95%～99%，而在差異最大的部位則有75%。有人提出HHV-6的這兩種變型應當被列入兩種不同的屬。不同變型在引起兒童或成人感染方面的親嗜性可能不同。與其他皰疹病毒相似，HHV-6在人類(lèi)引起原發(fā)感染，并在感染消退之后，該病毒的基因組可在宿主細胞內長(cháng)期潛伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中g(shù)H糖蛋白可能在該病毒進(jìn)入細胞引起感染以及使受感染細胞融合中起主要作用。
HHV-6的核酸主要潛伏在外周血單核細胞、唾液腺、腎及支氣管的腺體內，在一定條件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活機制尚不清楚，研究顯示體內存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒感染時(shí)，可激活HHV-6。
在電鏡下無(wú)法將HHV-6與其他皰疹病毒區分開(kāi)，但可用DNA雜交、PCR或用HHV-6特異的多克隆或單克隆抗體以免疫熒光抗體法將其與其他皰疹病毒區別開(kāi)。HHV-6雖然與皰疹病毒屬中的巨細胞病毒最接近，但這兩種病毒之間沒(méi)有抗體交叉反應性。
2.HHV-7 基因研究顯示HHV-7與HHV-6和HCMV的DNA同源性較高。HHV-7可在臍帶血單核細胞和正常人外周血淋巴細胞中培養，方法類(lèi)似HHV-6。HHV-7對T淋巴細胞有很強的親嗜性。此病毒也常存在于健康成人的唾液中。