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妊娠合并急性胰腺炎

妊娠合并急性胰腺炎

(一)發(fā)病原因
妊娠合并急性胰腺炎的病因很多,近年來研究表明,膽道疾病最為多見,約占50%,其中膽石癥占67%~100%。其他原因可能與妊娠劇吐、增大的子宮機械性壓迫致胰管內(nèi)壓增高、妊娠高血壓綜合征先兆子癇,胰腺血管長期痙攣、感染、甲狀旁腺功能亢進誘發(fā)高鈣血癥、噻嗪類利尿藥及四環(huán)素等藥物的應用、酒精中毒等有關。加之妊娠期神經(jīng)內(nèi)分泌的影響,膽道平滑肌松弛,Oddis括約肌痙攣,胰液反流入胰管,胰酶原被激活,胰液分泌增多,胰管內(nèi)壓力增高,胰組織發(fā)生出血水腫,更易導致胰腺炎的發(fā)生。妊娠期脂質(zhì)代謝異常,三酰甘油升高,血清脂質(zhì)顆粒栓塞胰腺血管,可造成急性胰腺炎,引起不良后果。
(二)發(fā)病機制
妊娠期由于體內(nèi)內(nèi)分泌的變化,消化系統(tǒng)發(fā)生了解剖及生理學的改變:①妊娠期膽囊容積增大,張力減弱,膽汁淤積濃縮,膽固醇濃度增高,膽鹽的可溶性改變成為了膽囊結(jié)石形成的危險因素之一。②受內(nèi)分泌激素的影響,腸道吸收脂肪的能力增強導致高血脂癥,在暴飲暴食后,高脂高蛋白飲食使膽汁及胰液分泌增加,但由于增大的子宮(特別在妊娠晚期)機械性壓迫了膽管及胰管而使膽汁及胰液排出受阻,并可與腸液沿胰管逆流進入胰腺,從而激活胰蛋白酶原變成胰蛋白酶,胰腺在各種病因作用下,自身防御機制受破壞而使胰腺自溶,胰管內(nèi)壓力增高,胰腺組織充血、水腫、滲出。③體內(nèi)胎盤生乳素等激增,使血清中三酰甘油降解,釋出大量游離脂肪酸,引起胰腺細胞的急性脂肪浸潤,并致胰腺小動脈和微循環(huán)急性脂肪栓塞,引起了胰腺壞死。④妊娠期甲狀旁腺細胞增生,使血清甲狀旁腺素水平升高,引起高鈣血癥而刺激胰酶分泌,活化胰蛋白酶及增加形成胰管結(jié)石的機會,同時甲狀旁腺素對胰腺有直接毒性作用。⑤受子宮增大的影響,臨床表現(xiàn)往往不典型,診斷易被延誤,導致病情很快加重,易發(fā)生代謝性酸中毒、休克及重要臟器功能衰竭等嚴重并發(fā)癥危及母兒生命。
不同程度的水腫、出血和壞死是急性胰腺炎的基本病理改變,根據(jù)病變程度的輕重不同,胰腺炎分成急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎兩類。

 

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