老年人腦心綜合征

(一)發(fā)病原因
主要是急性腦病如腦卒中、腦出血、腦梗死，各型腦外傷等病所引起。
(二)發(fā)病機制
大腦及其結構是通過(guò)交感、副交感神經(jīng)支配心臟的。
1.丘腦下部腹側核發(fā)出下行纖維達腦干腹側含兒茶酚胺細胞群、藍斑、迷走神經(jīng)背核和脊髓側角。
2.孤束核發(fā)出纖維致脊髓側角和疑核，由疑核至心臟;脊髓側角接受來(lái)自藍斑含去甲腎上腺素神經(jīng)元、腦干腹側核的纖維，由側角再發(fā)出纖維下行經(jīng)交感神經(jīng)節、節后纖維支配心臟。
3.疑核、迷走神經(jīng)背核、孤束核發(fā)出纖維組成副交感神經(jīng)系統，經(jīng)迷走神經(jīng)節換神經(jīng)元，節后纖維支配心臟。
4.接受心臟壓力感受器、化學(xué)感受器纖維通過(guò)迷走神經(jīng)及第9，10對腦神經(jīng)上行達孤束核、腦干腹側核而返回丘腦。
腦源性心功能及ECG異常的機制是多方面的，經(jīng)近年來(lái)的基礎及臨床研究證實(shí)其具體機制可通過(guò)下列各方面而形成;①下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統;②交感-腎上腺髓質(zhì)系統;③卒中后心臟本身病變及ECG異常;④通過(guò)迷走神經(jīng)皮質(zhì)代表區及腦干有關(guān)迷走神經(jīng)核團及迷走神經(jīng)節。
(1)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統：丘腦下部包括視前核、視上核、室旁核、灰結節、漏斗、乳頭體，而以后二者為主要部位;急性腦血管病常累及下丘腦、腦干諸重要核團導致交感副交感神經(jīng)失衡，影響心臟結論已為實(shí)驗所證實(shí)。上述各部受損易致自主神經(jīng)、內臟功能及代謝紊亂，和ECG異常關(guān)系密切。當SAH后丘腦下部主要病理改變位于漏斗、乳頭體被血液覆蓋、第三腦室積血擴張、乳頭體向下移位、丘腦下水腫、神經(jīng)核團細胞壞變，導致血管周?chē)鲅湍X梗死。下丘腦受損后通過(guò)垂體-腎上腺軸使血液皮質(zhì)激素增高，引起心率增快，血壓升高;過(guò)多皮質(zhì)激素導致電解質(zhì)紊亂，特別血清鉀下降致心肌復極化過(guò)程障礙，可有ECG的ST-T改變及U波出現。血清鉀下降可導致心肌興奮性增加，易致期前收縮，嚴重者可有室性心動(dòng)過(guò)速或室顫。另SAH后致腦血管痙攣，特別是丘腦下部穿動(dòng)脈主干及分支痙攣致該部缺血引起ECG異常。
(2)交感-腎上腺髓質(zhì)系統：下丘腦受累后通過(guò)交感-腎上腺髓質(zhì)系統，ACTH影響兒茶酚胺的合成，可直接或通過(guò)皮質(zhì)激素促使兒茶酚胺合成，過(guò)多的兒茶酚胺可產(chǎn)生毒害作用，引起心內膜下?lián)p害。SAH可引起交感神經(jīng)功能興奮、亢進(jìn)，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度增加導致系統高血壓，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纖維變性及心內膜下缺血致左心室勞損及Q-T間期延長(cháng)、心律失常或傳導障礙等各種心電圖異常。
(3)SAH后心臟本身改變：SAH后心臟本身是否有組織學(xué)損害曾有過(guò)爭議。目前少數學(xué)者認為其“可抑性”，但多數學(xué)者認為ECG異常和心臟損害是一致的，二者間有密切關(guān)系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。組織學(xué)顯示局灶性心肌細胞溶解和心內膜下缺血壞死，心肌纖維周?chē)霈F炎性細胞，影響心肌除極和復極，進(jìn)而導致ECG異常。
(4)額葉眶面13區：額葉眶面13區有迷走神經(jīng)皮層代表區，該部位受刺激可出現ECG異常。另前中顱窩、大腦前中動(dòng)脈缺血如果累及邊緣系統受損，ECG波幅低下;腦干中上部缺血可致竇性心動(dòng)過(guò)速、一過(guò)性期前收縮或心肌缺血;腦干下部受損可致竇性心動(dòng)過(guò)緩或心肌缺血;大腦深部、腦室或中腦出血則有明顯ECG異常。在動(dòng)物試驗時(shí)刺激第三腦室底部或腦底動(dòng)脈環(huán)(感覺(jué)反射區)可有ECG及心律失常。腦室內出血尸檢心肌形態(tài)半數有心內膜下或廣泛間壁出血，左心室心肌多灶壞死、心肌毛細血管擴張伴RBC淤滯，血管周?chē)[、心肌纖維化或透明變性。 綜上所述，腦心綜合征為神經(jīng)系統多水平的神經(jīng)-體液調節異常而形成，而其中以神經(jīng)機制為主導。