厭氧菌肺炎

(一)發(fā)病原因
厭氧菌通常有4大類(lèi)：
1.厭氧球菌 包括革蘭陽(yáng)性消化鏈球菌(peptostreptococcus)、消化球菌(peptococcus)、厭氧性鏈球菌(anaerobic streptococcus)和革蘭陰性韋榮菌屬(veillonella)。消化鏈球菌在肺胸膜感染中尤為常見(jiàn)。
2.革蘭陰性厭氧桿菌 革蘭陰性厭氧桿菌在肺部厭氧菌感染中很常見(jiàn)。類(lèi)桿菌屬占第一位，其次是梭桿菌屬，偶有纖毛菌屬。類(lèi)桿菌屬(bacteroides)中最常見(jiàn)的是脆弱類(lèi)桿菌(B.fragilis)、產(chǎn)黑色素類(lèi)桿菌(B.melaninogenicus)、口腔類(lèi)桿菌(B.oralis)。梭桿菌屬(fusobacterium)有核粒梭菌(F.nucleatum)、壞死梭桿菌(F.necrophrus)，多變梭桿菌(F.varium)和死亡梭桿菌(F.mortifemm)。
3.革蘭陽(yáng)性無(wú)芽孢桿菌 包括丙酸桿菌屬(propionibacterium)、真桿菌屬(eubacterium)、乳桿菌屬(lactobacillus)、放線(xiàn)菌屬(actinomyces)和雙歧桿菌屬(bifidobacterium)。在肺部厭氧菌感染中常見(jiàn)的有真桿菌、丙酸桿菌、遲緩優(yōu)桿菌。
4.梭狀芽孢桿菌 包括肉毒梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、破傷風(fēng)桿菌等，極少引起肺部感染。
(二)發(fā)病機制
在正常情況下，寄居于人體內的正常厭氧菌對人體有益無(wú)害。而當機體防御功能減弱時(shí)，寄居的正常菌群發(fā)生變化，厭氧菌離開(kāi)原處轉移到通常非寄居的組織器官，導致內源性感染。人體組織內氧化還原電勢可阻止厭氧菌繁殖。在低免疫球蛋白血癥、補體缺乏、中性粒細胞缺乏、細胞介導免疫缺陷等免疫損害時(shí)，宿主對厭氧菌感染的機會(huì )增多，因而推測皮膚黏膜的防御屏障損傷是厭氧菌感染和發(fā)病的關(guān)鍵。
厭氧菌肺炎的主要發(fā)病環(huán)節包括：上呼吸道菌群改變、異常定植、各種誘因導致吸入，以后者最為重要。牙周疾病(牙齦炎和牙周炎)是厭氧菌寄居的通常來(lái)源。牙齦腔電勢為-300mV時(shí)，厭氧菌量可達1012CFU/g牙垢。牙周疾病改變內源性菌群，增加厭氧菌寄殖。意識障礙、酗酒、腦血管意外、顱腦外傷、吸毒、全身麻醉、癲癇發(fā)作、吞咽困難、食管疾病、精神異常等為誘發(fā)吸入的常見(jiàn)原因。支氣管狹窄、支氣管新生物或其他原因的支氣管阻塞、支氣管擴張、肺栓塞等肺部疾病亦易并發(fā)厭氧菌感染。感染性血栓性靜脈炎引起血源性栓塞致肺部厭氧菌感染、隔下膿腫，并引起同側膿胸偶有所見(jiàn)。
一些研究表明，脆弱類(lèi)桿菌的莢膜多糖在肺膿腫形成過(guò)程中起著(zhù)重要作用。產(chǎn)黑色素類(lèi)桿菌亦具有類(lèi)似脆弱類(lèi)桿菌某些特征。動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現免疫調節性T細胞淋巴因子可與厭氧菌抗原發(fā)生特異性作用并調節膿腫形成。厭氧菌產(chǎn)生的揮發(fā)性的短鏈脂肪酸與肺部厭氧菌感染惡臭痰形成可能相關(guān)。在酸性環(huán)境下，短鏈脂肪酸還抑制肺泡巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺菌作用，這種作用無(wú)選擇性，其他細菌因此也得到保護，故厭氧菌常與需氧革蘭陰性桿菌和葡萄球菌等形成混合感染。
吸入性厭氧菌肺炎多呈葉段性分布，初期肺泡壁水腫和中性粒細胞等炎細胞浸潤，伴有肺間質(zhì)炎癥及輕中度單核細胞反應。其分布亦可沿細支氣管壁及其周?chē)M織，類(lèi)似于支氣管肺炎的病理改變。一般經(jīng)過(guò)7～16天炎癥可發(fā)展為壞死性肺炎或肺膿腫，呈現多發(fā)性小空洞，大小1～1.5μm，壞死區有大量膿細胞或多核粒細胞浸潤及壞死肺組織。慢性肺膿腫一般壁較厚，多個(gè)或單個(gè)，較大，多位于肺胸膜下，破潰形成膿胸。肺部厭氧菌感染具有化膿性壞死、膿腫形成、并發(fā)膿胸(或支氣管胸膜瘺)的傾向性。