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肺瘧疾病別名:肺瘧

肺瘧疾病

(一)發(fā)病原因
現癥瘧疾患者及帶蟲(chóng)者均為本病的傳染源。國內主要是由中華按蚊、雷氏按蚊嗜人亞種、微小按蚊及大劣按蚊等4種按蚊傳播,其中主要是中華按蚊。此外,輸血傳播及母-嬰傳播也偶見(jiàn)報道。
(二)發(fā)病機制
肺瘧疾病的發(fā)病機制迄今未全明了,但有以下幾種可能。
1.微血管阻塞 病理學(xué)發(fā)現,死于惡性瘧疾患者內臟(肺、腦、腎等)的毛細血管常被含有大量瘧原蟲(chóng)的紅細胞及含有瘧色素的巨噬細胞所阻塞,致肺充血、水腫、灶性出血、肺泡壁毛細血管高度擴張,肺微循環(huán)障礙,肺組織缺氧,代謝產(chǎn)物堆積,局部細胞變性、壞死,肺功能受損,故出現咳嗽、氣急、呼吸困難等一系列癥狀。
2.彌散性血管內凝血 瘧原蟲(chóng)的寄生繁殖引起紅細胞大量破壞,釋放出紅細胞凝血激酶及二磷酸腺苷,誘導血小板集聚,FDP增多,促進(jìn)血管內凝血。
3.炎癥 瘧原蟲(chóng)可產(chǎn)生一些可溶性細胞毒物質(zhì),釋放入血后引起血液中各種激肽原酶、激肽類(lèi)及組胺濃度增高,再加上患者細胞內線(xiàn)粒體的呼吸作用和磷酸化作用受到障礙,導致肺小血管通透性增加,出現肺水腫。肺血管內血液濃縮,血流減慢,肺局部淤血缺氧,甚至壞死,致肺功能受損。另外,瘧原蟲(chóng)抗原與體內相關(guān)抗體結合形成免疫復合物,沉積在肺泡、支氣管壁,引起非特異性的炎癥反應。目前多數學(xué)者認為肺瘧疾病的發(fā)病機制是以炎癥為主的綜合因素所致。

 

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