增生性骨關(guān)節病

(一)發(fā)病原因
增生性骨關(guān)節病有原發(fā)性與繼發(fā)性?xún)煞N。原發(fā)性又稱(chēng)特發(fā)性，以人體自然老化為主;而繼發(fā)性則以后天慢性勞損及外傷為主。在我國，以繼發(fā)性骨關(guān)節病較多見(jiàn)，原發(fā)性骨關(guān)節病則較少。
1.原發(fā)性骨關(guān)節病 其基本病因是人體成熟后的逐漸老化及退行性變在骨關(guān)節方面的表現，正如心臟老化出現心力衰竭一樣，關(guān)節也會(huì )出現關(guān)節衰竭。
成人關(guān)節軟骨內的營(yíng)養物質(zhì)是由滑膜血管叢彌散到滑液內，再通過(guò)軟骨基質(zhì)到達軟骨細胞的。關(guān)節軟骨本身并無(wú)神經(jīng)、淋巴管及血管，也不直接與血管接觸。軟骨基質(zhì)由膠原和糖蛋白組成框架，其中鑲嵌軟骨細胞，含有約80%的水分。當關(guān)節活動(dòng)時(shí)，關(guān)節透明軟骨面之間產(chǎn)生相互的壓縮和放松作用。壓縮時(shí)基質(zhì)內液體溢出，放松時(shí)液體進(jìn)入基質(zhì)，這正像一個(gè)唧筒，如此反復交替進(jìn)行，以保持關(guān)節軟骨細胞的營(yíng)養供給。若這種營(yíng)養供給渠道逐漸老化、萎縮，甚至出現閉塞，則軟骨基質(zhì)可發(fā)生改變，進(jìn)而使軟骨細胞退化和死亡，產(chǎn)生骨關(guān)節病的一系列病理生理與病理解剖改變。
年齡是發(fā)病的主要因素，60歲以上的人，約80%具有關(guān)節退變，并于X線(xiàn)平片上顯示增生樣改變。但此組人群并不一定都有癥狀。
本病與家族性遺傳有關(guān)，遠側指骨間關(guān)節背側的Heberden結節可能是受性別影響的常染色體單基因遺傳病，女性多為顯性，老年女性外顯率為30%;男性則多為隱性，外顯率僅3%，為前者的1/10。
本病與關(guān)節負重過(guò)大有關(guān)，臨床發(fā)現：身體過(guò)于肥胖時(shí)，特別是下肢和脊柱諸承重關(guān)節負荷過(guò)大時(shí)，必然妨礙關(guān)節軟骨的營(yíng)養。因此，這類(lèi)人群的發(fā)病率比普通人群增加1倍。
2.繼發(fā)性骨關(guān)節病 所謂繼發(fā)性骨關(guān)節病，是指因某種已知原因，例如外傷、手術(shù)或其他明顯因素而導致的軟骨破壞或關(guān)節結構改變。由于關(guān)節面摩擦或壓力不平衡等因素而造成關(guān)節面的退行性變。在此類(lèi)病例，大多數可以找到解剖學(xué)或素質(zhì)上的異常，因而有人認為骨關(guān)節病都是繼發(fā)性的。
各種關(guān)節部位的創(chuàng )傷、炎癥、異常代謝產(chǎn)物沉著(zhù)、反復出血后大量鐵質(zhì)沉積，以及在關(guān)節內注射腎上腺皮質(zhì)類(lèi)固醇及烷化劑等，均可使關(guān)節軟骨細胞或基質(zhì)直接遭到破壞，或是因破壞軟骨的營(yíng)養而使之退化，逐漸被磨損，產(chǎn)生繼發(fā)性骨關(guān)節病。其中繼發(fā)于創(chuàng )傷后者，稱(chēng)為創(chuàng )傷性關(guān)節炎。此外，某些內分泌異常，如糖尿病，可使軟骨細胞異常，容易發(fā)生繼發(fā)性骨關(guān)節病;關(guān)節結構異常，尤其是對線(xiàn)不良，使相對應的兩關(guān)節面密合不好，接觸不均勻，以致因壓力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的軟骨營(yíng)養交換程序受到破壞，久而久之，則發(fā)生繼發(fā)性骨關(guān)節病。
(二)發(fā)病機制
慢性骨關(guān)節病早期的變化最先發(fā)生于關(guān)節軟骨，關(guān)節承重區的軟骨表面出現干燥，失去光澤，呈淡黃色，彈性降低，表面呈纖絲狀，有絨毛感;進(jìn)而，軟骨面可以破碎，出現垂直裂隙。而后，隨著(zhù)軟骨表面的磨損、變薄，逐漸出現水平裂隙，以致表面軟骨分裂成為小碎塊，并可脫落于關(guān)節腔內。在應力和摩擦最大的部位，軟骨逐漸被全層破壞，使軟骨鈣化層，甚至軟骨下骨質(zhì)裸露。骨面下骨髓腔內血管和纖維組織增生，不斷產(chǎn)生新骨，沉積于裸露骨面下，形成硬化層，其表面被磨光如象牙樣，故稱(chēng)為牙質(zhì)變。壓應力最小的部位則可出現骨質(zhì)疏松。新生骨向阻力最小的方向生長(cháng)，這就自然地在關(guān)節邊緣形成骨贅。應力最大處的骨質(zhì)由于承受壓力的影響而產(chǎn)生顯微骨折、壞死，形成內含黏液性骨質(zhì)、壞死骨小梁、軟骨樣碎片和纖維樣組織的囊腫。后期，軟骨下骨質(zhì)塌陷變形，周?chē)錾桥虺觯龟P(guān)節面更不能完善地咬合，并使關(guān)節活動(dòng)進(jìn)一步受限而加重癥狀。
關(guān)節滑膜和關(guān)節囊受脫落軟骨碎片的刺激而充血、水腫、增生、肥厚，滑液增多，產(chǎn)生繼發(fā)性滑膜炎，并出現疼痛、肌肉痙攣等癥狀。關(guān)節囊的攣縮和纖維化將導致關(guān)節纖維性強直。Weiss認為，上述一系列變化說(shuō)明關(guān)節軟骨變性，也可以說(shuō)，這是人體對變性軟骨企圖修復的失敗。