甲狀腺功能亢進(jìn)性心肌病別名：甲亢性心肌病
甲狀腺功能亢進(jìn)性心肌病
(一)發(fā)病原因 本病的病因目前尚未完全明確，自身免疫損傷、遺傳易感性和精神刺激等因素可誘發(fā)或導致本病。
(二)發(fā)病機制 甲亢性心肌病的發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān)：
1.發(fā)病機制
(1)甲狀腺激素興奮腺苷酸環(huán)化酶：甲狀腺激素的作用與兒茶酚胺相同，可興奮腺苷酸環(huán)化酶，使心肌收縮力增強。甲狀腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌細胞膜上β受體的數目，促進(jìn)腎上腺素刺激心肌細胞內cAMP的生成。甲狀腺激素促進(jìn)心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2 ，從而激活與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì)，增強收縮力。
(2)甲狀腺激素直接作用于心肌：這可使竇房結動(dòng)作電位時(shí)間縮短;心房肌興奮性增加，不應期縮短而致房顫。實(shí)驗動(dòng)物中，甲狀腺素可增加心房率,舒張期除極縮短。在甲狀腺激素的毒性和交感神經(jīng)興奮性增高共同作用致竇性心動(dòng)過(guò)速，而長(cháng)期房顫和心動(dòng)過(guò)速可致心肌病。
(3)甲狀腺激素加強糖原分解：甲狀腺激素使心肌糖原分解代謝加強，使心肌細胞糖酵解過(guò)程受挫，并使氧化磷酸化作用受抑，導致左室功能降低。
(4)甲狀腺激素對心臟具有正性變時(shí)、變力及變速作用：在早期可導致心率加快，心肌收縮力加強，心搏出量增多，心肌細胞肌球蛋白合成增多，心肌細胞肥大等變化。甲狀腺激素長(cháng)期作用于心肌，將導致心臟耗能增多，心肌收縮力逐漸減弱，最終引起心力衰竭。甲亢病人出現心力衰竭時(shí)，心排血量下降，但其絕對值仍較正常為高，故屬高排血量性心力衰竭。當病情進(jìn)一步加重時(shí)，心排血量可降至正常或低于正常。
2.病理 甲狀腺功能亢進(jìn)癥可導致心臟擴大，心肌肥厚。顯微鏡下發(fā)現心肌間質(zhì)水腫，間質(zhì)纖維化，可見(jiàn)到小灶狀心肌變性和壞死，伴有替代性纖維肉芽組織，無(wú)或僅有少量炎細胞浸潤。上述病理形態(tài)學(xué)改變較輕。動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現，給予大量甲狀腺激素之后，可導致心肌細胞肥大、變性，間質(zhì)纖維化，少量淋巴細胞浸潤。電鏡下發(fā)現線(xiàn)粒體改變，肌漿網(wǎng)擴張等。
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