獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害

(一)發(fā)病原因
艾滋病病毒有兩型：艾滋病毒1型(HIV-1)和艾滋病毒2型(HIV-2)。AIDS傳播有3種途徑：
1.性接觸。
2.血液、血制品、器官移植和污染的注射器。
3母嬰垂直傳播。
HIV感染致病主要是T淋巴細胞亞群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白與宿主細胞上的CD4抗原具有強大的親和力，與外膜上的gp120與CD4抗原等結構組成的受體結合，再由透膜蛋白gp 41破壞宿主細胞的細胞膜，HIV的核心部分進(jìn)入宿主細胞內，單股RNA在反轉錄酶的作用下轉為DNA，再由整合酶的作用將該DNA整合入宿主細胞的胞核中長(cháng)期潛伏以后在某些因素的作用下重新組合成新的HIV。一般情況下有10%的HIV在細胞內復制，另90%呈潛伏狀態(tài)。
(二)發(fā)病機制
HIV的主要靶細胞是CD4+陽(yáng)性T淋巴細胞，后者大量破壞及功能下降的結果是人體免疫監視功能顯著(zhù)減退，導致嚴重免疫缺陷，出現包括心血管系統在內的全身各系統的機會(huì )性感染及腫瘤。
據目前所知，免疫細胞數量及功能的減退，其機制至少有以下幾方面。
1.病毒在部分CD4+細胞繁殖時(shí)，導致溶解破壞。
2.游離gp120可與未感染的CD4+細胞結合，介導抗體依賴(lài)性細胞毒作用，使CD4+細胞成靶細胞。
3.HIV可以感染骨髓干細胞，使CD4+細胞產(chǎn)生減少。
4.輔助性T細胞中的Th1發(fā)生功能變化，其所分泌的IFN-r及IL-2減少，Th1細胞作為遲發(fā)性超敏反應的媒介物，由于本身功能損害，導致遲發(fā)性過(guò)敏反應減弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也減少。
5.Th1對B細胞的輔助功能減弱。
6.IgG1，IgG3選擇性增高，而IgG2及IgG4減少，對嗜血桿菌、肺炎桿菌及金黃色葡萄球菌易感。
7.由于淋巴因子的減少，至使NK細胞功能減弱，免疫監督感染及腫瘤細胞的功能減低。
AIDS引起心臟損害的原因尚未徹底闡明。由于心肌細胞沒(méi)有CD4抗原，較少成為HIV的靶細胞，故有人認為AIDS伴發(fā)的心臟損害可能主要由相關(guān)的機會(huì )性感染或腫瘤轉移所致，但亦有人認為可能系HIV病毒本身及(或)通過(guò)激活免疫系統所致。治療AIDS的藥物能否造成心臟損傷目前尚無(wú)定論。
心臟擴大是AIDS心臟受累的重要表現，多為雙心室或全心擴大，呈擴張型心肌病樣病理改變;亦有孤立性左心室或右心室擴張，其中孤立性右心室擴張常同時(shí)伴有心肌肥厚。
尸檢發(fā)現，心肌組織有許多機會(huì )性感染和惡性腫瘤存在，其中最常見(jiàn)的病原體為真菌和病毒，細菌和原蟲(chóng)感染次之，而卡波西(Kaposi)肉瘤和轉移性淋巴瘤則是侵犯心肌最常見(jiàn)的腫瘤。心肌的特征性組織病理學(xué)改變主要包括兩類(lèi)：一類(lèi)表現為非特異性炎性細胞浸潤而無(wú)心肌細胞壞死，而另一類(lèi)則僅有心肌細胞壞死而無(wú)炎性細胞浸潤。應用免疫組織化學(xué)、細胞培養、核酸原位雜交等方法已發(fā)現，心肌細胞內或心肌細胞周?chē)蠬IV存在。
血管損害主要累及中小動(dòng)脈，表現為動(dòng)脈炎癥和纖維化，如大腦動(dòng)脈炎可致AIDS性腦病，冠狀動(dòng)脈炎癥或動(dòng)脈瘤可引發(fā)心肌梗死。