非ST段抬高心肌梗死

(一)發(fā)病原因
大多數的心肌梗死是實(shí)際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動(dòng)脈血流閉塞所造成。不穩定心絞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動(dòng)脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂。斑塊破裂的動(dòng)態(tài)變化過(guò)程可以發(fā)展到血栓使冠狀動(dòng)脈完全閉合，在心電圖上的典型表現為ST段抬高，最終發(fā)展到冠狀動(dòng)脈相關(guān)的心室壁完全或幾乎完全壞死(所謂透壁心梗，在心電圖上常有Q 波產(chǎn)生)。使管腔不完全閉塞的血栓產(chǎn)生不穩定心絞痛和非ST段抬高的MI。這兩者在心電圖上的典型表現為ST段壓低和T 波倒置。如果在20min時(shí)間里，由于血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過(guò)性血管痙攣減輕，或者異常冠狀動(dòng)脈內的血栓自發(fā)性溶解，前向血流就能恢復，因此沒(méi)有壞死的組織學(xué)表現，也沒(méi)有心肌壞死的生物化學(xué)標志物以及相應的心電圖持續改變，而發(fā)展成不穩定心絞痛。比產(chǎn)生不穩定性心絞痛更長(cháng)更嚴重的斑塊破裂發(fā)作的典型結果是壞死的生物化學(xué)標記物(肌鈣蛋白T或I)釋放，但是壞死擴展的表現類(lèi)型比ST段抬高的心梗較輕。當察覺(jué)到心肌壞死的臨床證據時(shí)，即可診斷為非ST段抬高的心梗(心電圖上常無(wú)病理性Q波)。
(二)發(fā)病機制
非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動(dòng)脈的不完全阻塞更嚴重、時(shí)間更長(cháng)久，造成心肌血流暫時(shí)減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發(fā)病后幾分鐘到幾小時(shí)內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑塊破裂較快痊愈;血管痙攣緩解;在完全阻塞時(shí)有廣泛的側支循環(huán);血栓總負荷較低，因而前向血流從未消失。這些機制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發(fā)展。可以認為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩定心絞痛的中間狀態(tài)。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質(zhì)上常常表現為較少的心肌壞死部位融合，更多地集中在心肌壁的內1/3，因為血流恢復和(或)已形成的側支循環(huán)可以防止壞死區跨越整個(gè)心室壁厚度。