食管胃底靜脈曲張及其破裂出血

(一)發(fā)病原因
食管胃底靜脈曲張為門(mén)靜脈高壓癥的主要臨床表現。而門(mén)脈高壓癥主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理變化之一。門(mén)脈高壓癥的直接后果是門(mén)靜脈與體循環(huán)之間的側支循環(huán)的建立與開(kāi)放。在門(mén)-體側支循環(huán)中最具臨床意義的是食管胃底靜脈曲張。由于該處曲張靜脈容易受到門(mén)脈壓升高的影響;胸腔負壓作用使靜脈回流血流增多;胃內酸性反流物侵蝕食管黏膜;以及粗硬食物或飲酒所致?lián)p傷等因素而容易發(fā)生破裂出血，而成為肝硬化門(mén)脈高壓癥患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥和致死原因。肝硬化患者上消化道出血另外兩大原因是：消化性潰瘍和急性胃黏膜病變，亦在一定程度上與門(mén)靜脈壓力升高有關(guān)。研究表明：門(mén)靜脈壓低于2.65kPa(27cmH2O)或肝靜脈壓力梯度小于1.6kPa(16cmH2O)時(shí)很少發(fā)生出血。因此，治療門(mén)脈高壓癥的主要目的就是，降低門(mén)脈壓以控制和預防食管胃底靜脈曲張患者首次出血與再出血。
(二)發(fā)病機制
門(mén)脈壓力升高后，形成很多側支循環(huán)，特別是食管和胃底部多見(jiàn)，也可發(fā)生在胃的其他部位和腸道。曲張靜脈中的壓力直接受門(mén)脈壓的影響，當門(mén)脈壓力突然升高時(shí)，曲張的靜脈就可破裂，因而在用力或嘔吐之后往往破裂出血。門(mén)脈壓力持續升高，曲張靜脈中的壓力不斷增加，管壁變薄，血管半徑增大，成為破裂的基本條件。一般認為，門(mén)脈壓力梯度(門(mén)脈壓減去下腔靜脈壓)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不會(huì )破裂出血。曲張靜脈周?chē)慕M織支持具有重要意義，血管曲張到一定程度，如其周?chē)袌詮姷慕M織支持，則不至于破裂。但支持組織黏膜面可因炎癥、糜爛等局部因素所損傷，使組織支持力量減弱而易于破裂。
曲張靜脈壁的張力受若干因素相互作用的調節，按照Laplace定律可用下式表示：
曲張靜脈壁張力=(P1-P2)×r/w
式中P1為曲張靜脈內壓力，P2為食管腔中的壓力，r為曲張靜脈的半徑，w為曲張靜脈壁的厚度。可見(jiàn)，大的曲張靜脈與曲張靜脈內升高的壓力，促使曲張靜脈壁的張力增加。按時(shí)靜脈曲張的程度。
如靜脈曲張到Ⅳ°時(shí)，則其壁薄，內鏡下可見(jiàn)櫻桃紅點(diǎn)，即使曲張靜脈內壓力不很高，但出血的危險性仍很大。如果組織支持不強或吸氣時(shí)食管腔內為負壓，則更增加出血的危險性。因此，當曲張靜脈張力增加到高度危險的程度時(shí)，任何增加門(mén)脈壓力的因素，或周?chē)С纸M織有任何缺陷，都會(huì )促使曲張靜脈破裂出血。實(shí)際上，上述這些變化都有一定發(fā)展過(guò)程，因而與病程有關(guān)。肝硬化確診之后3～4年內約有1/4的病例發(fā)生嘔血和(或)黑便。
非硬化性肝內疾病和肝外因素引起的門(mén)脈高壓，同樣發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血。食管靜脈曲張越明顯，出血的危險性越大，再出血率也高。
最近，組織學(xué)研究發(fā)現，食管靜脈曲張的標本中，上皮下有許多擴張的管道，電鏡下觀(guān)察這種管道以一種不典型的內皮細胞為界限，對Ⅷ因子相關(guān)抗原染色陽(yáng)性。而且，這些管道與內鏡檢查時(shí)所見(jiàn)到的櫻桃紅點(diǎn)一致。認為這些管道對曲張靜脈發(fā)生破裂出血有重要意義。
胃的靜脈曲張一般都較粗大，部位較深，發(fā)生破裂出血者較少，但一旦破裂出血，則失血量很大。