慢性硬腦膜下血腫

(一)發(fā)病原因
慢性硬腦膜下血腫的發(fā)生原因，絕大多數都有輕微頭部外傷史，尤以老年人額前或枕后著(zhù)力時(shí)，腦組織在顱腔內的移動(dòng)度較大，最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈，其次靜脈竇、蛛網(wǎng)膜粒或硬膜下水瘤受損出血。近年來(lái)的臨床觀(guān)察發(fā)現慢性硬腦膜下血腫病人在早期頭部受傷時(shí)，CT常出現少量蛛網(wǎng)膜下腔出血。這可能與慢性硬腦膜下血腫發(fā)生有關(guān)。非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見(jiàn)，可能與動(dòng)脈瘤、血管畸形或其他腦血管病有關(guān)。
小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多，常因產(chǎn)傷引起，產(chǎn)后顱內損傷者較少，一般6個(gè)月以?xún)鹊男喊l(fā)生率最高，此后則逐漸減少，不過(guò)外傷并非惟一的原因，有作者觀(guān)察到營(yíng)養不良、壞血癥、顱內外炎癥及有出血性素質(zhì)的兒童，甚至嚴重脫水的嬰幼兒，亦可發(fā)生本病。出血來(lái)源多為大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂所致，非外傷性硬膜下血腫，則可能是全身性疾病或顱內炎癥所致硬腦膜血管通透性改變之故。
(二)發(fā)病機制
慢性硬腦膜下血腫的致病機制主要在于占位效應引起顱內高壓，局部腦受壓，腦循環(huán)受阻、腦萎縮及變性，且癲癇發(fā)生率高達40%。為期較久的血腫，其包膜可因血管栓塞、壞死及結締組織變性而發(fā)生鈣化，以致長(cháng)期壓迫腦組織，促發(fā)癲癇，加重神經(jīng)功能缺失。甚至有因再出血內膜破裂，形成皮質(zhì)下血腫的報道。
慢性硬膜下血腫的出血來(lái)源，許多作者認為，絕大多數都有輕微的頭部外傷史，老年人由于腦萎縮，腦組織在顱腔內的移動(dòng)度較大，容易撕破匯入上矢狀竇的橋靜脈，導致慢性硬膜下血腫，血腫大部分位于額顳頂部的表面，位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間，血腫的包膜多在發(fā)病后5～7天開(kāi)始出現，到2～3周基本形成，為黃褐色或灰色的結締組織包膜。電鏡觀(guān)察，血腫內側膜為膠原纖維，沒(méi)有血管，外側膜含有大量毛細血管網(wǎng)，其內皮血管的裂隙較大，基膜結構不清，通透性增強，內皮細胞間隙可見(jiàn)紅細胞碎片、血漿蛋白、血小板，提示有滲血現象，導致血腫不斷擴大。以前認為血凝塊溶解，囊內液體滲透壓高，腦脊液透過(guò)包膜進(jìn)入血腫腔，這種理論已基本被否認。研究發(fā)現，血腫外膜中有大量嗜酸性粒細胞浸潤，并在細胞分裂時(shí)有脫顆粒現象，這些顆粒基底內含有纖溶酶原，激活纖溶酶而促進(jìn)纖維蛋白溶解，抑制血小板凝集，誘發(fā)慢性出血。
小兒慢性硬膜下血腫較為常見(jiàn)，多因產(chǎn)傷引起，其次為摔傷，小兒出生時(shí)頭部變形，導致大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂;小兒平衡功能發(fā)育不完善，頭部摔傷常見(jiàn)。小兒以雙側慢性硬膜下血腫居多，6個(gè)月以?xún)鹊男喊l(fā)生率高，之后逐漸減少。除外傷以外，出血性疾病、營(yíng)養不良、顱內炎癥、腦積水分流術(shù)后等亦是產(chǎn)生小兒硬膜下血腫的原因。
CT應用以后逐漸發(fā)現，外傷性硬膜下血腫積液可演變成硬膜下血腫，并不斷擴大，可能出于損傷的腦組織釋放出大量的組織凝血酶進(jìn)入硬膜下腔，經(jīng)過(guò)一系列的反應，導致了血液凝固系統及纖溶蛋白溶解系統的過(guò)度活化所致。