無(wú)痛性甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
確切病因及發(fā)病機制尚未明確，既往有三種觀(guān)點(diǎn)：
1.認為PT是亞急性甲狀腺炎的一種罕見(jiàn)特殊類(lèi)型 有報道病毒感染后發(fā)生PT。流行病學(xué)研究顯示PT發(fā)生與地理、環(huán)境和季節等因素有關(guān)，屬于破壞型甲狀腺炎。病毒感染致甲狀腺濾泡細胞炎性損害，釋放T3、T4致甲亢。甲狀腺無(wú)痛亦無(wú)觸痛，可能是一種新病毒株感染所致，或不同個(gè)體對同一種病毒的不同反應所致。
2.認為是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的一種特殊類(lèi)型 屬于自身免疫性疾病。有報道發(fā)現HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(約占50%)，TSAb(甲狀腺刺激性抗體)陽(yáng)性(10%)，病理檢查顯示淋巴細胞性甲狀腺炎樣改變。
3.認為是病毒感染和自身免疫反應綜合作用所致的一種特殊類(lèi)型的甲狀腺炎 病毒感染(有其地理、季節性)為發(fā)病誘因，致不同個(gè)體產(chǎn)生不同程度細胞免疫反應及某些特異個(gè)體(如HLA-DR3和DR5等)產(chǎn)生自身免疫性抗體。
對于產(chǎn)后甲狀腺炎，有人認為可能是一種原已存在的亞臨床甲狀腺自身免疫性疾病，產(chǎn)后由于機體免疫機制作用減弱，病情自行發(fā)展進(jìn)入臨床期。自身免疫性甲狀腺疾病在妊娠初期的3個(gè)月內，抗甲狀腺抗體滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗體滴度下降直至消失。而在分娩后可出現暫時(shí)性的“免疫反跳”，抗體滴度恢復至妊娠前水平，甚至更高，或在產(chǎn)后暫時(shí)性出現抗體，這種免疫性反跳作用對敏感個(gè)體是一個(gè)強刺激，可能使病情發(fā)展或復發(fā)。
PT與其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性貧血、系統性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎等并存或先后發(fā)生，也證實(shí)它是一種自身免疫性疾病。有人測定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，檢測自身免疫性甲狀腺疾病中的輔助性T細胞型免疫反應(Th1-type)，發(fā)現病人的血清IL-12水平明顯高于正常對照組和亞急性甲狀腺炎合并甲亢組，病人的IL-12與IL-5的比值也明顯高于正常對照組和Graves病組，IL-5在Graves病和慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中明顯升高，但在PT并不升高，說(shuō)明的PT發(fā)病為一種Th1-type免疫反應。
遺傳因素和環(huán)境因素(如高碘飲食)與ST的關(guān)系近年也多有報道，但僅限于一些相關(guān)性因素的研究報道。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 自身免疫反應使甲狀腺濾泡細胞受損，甲狀腺攝碘功能下降，膠體外溢，以致貯存的甲狀腺素大量釋放入血而出現甲亢癥狀。隨著(zhù)炎癥過(guò)程進(jìn)展，貯存的甲狀腺激素耗竭，而甲狀腺又無(wú)能力合成新的甲狀腺激素，甲亢癥狀緩解或消失，約一半病人出現臨床甲減或實(shí)驗室檢查出甲減。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。隨著(zhù)甲狀腺的炎癥消退，損傷得以恢復，131I吸收率可以轉為正常或高于正常，TSH恢復正常，甲狀腺產(chǎn)生和釋放新的激素，病情自行緩解。
2.病理改變 在全部標本中，有淋巴細胞浸潤是共同表現，也能看到類(lèi)似亞急性甲狀腺炎那樣的濾泡細胞破壞及纖維化，但較少見(jiàn)到異物巨細胞和橋本氏甲狀腺炎的特征性的生發(fā)中心改變。