晶狀體溶解性青光眼別名：晶狀體蛋白性青光眼
晶狀體溶解性青光眼
(一)發(fā)病原因
過熟期白內障時，晶狀體囊膜滲透性增加或自發(fā)破裂，液化的晶狀體皮質溢入前房引起。
(二)發(fā)病機制
在正常情況下，晶狀體囊膜可以保護晶狀體蛋白不滲漏進入房水內。過熟期白內障的晶狀體囊膜滲透性增加或自發(fā)破裂，晶狀體皮質液化滲入房水中，被巨噬細胞所吞噬，巨噬細胞吞噬了晶狀體皮質后腫脹變圓，聚集在虹膜隱窩、小梁網(wǎng)內，阻塞了房水排出通道，使眼壓升高。另一種學說認為高分子可溶性晶狀體蛋白質對房水排出通道的直接阻塞也可引起眼壓升高。已發(fā)現(xiàn)，嬰兒期晶狀體缺乏這種蛋白，5～20歲青少年，其含量只占晶狀體可溶性蛋白的1%以下，以后隨年齡增長其含量逐漸上升。70歲以上的老年人其含量可達5%～15%，白內障患者的含量隨病程而明顯增加，為同年齡組的2～3倍。晶狀體溶解性青光眼房水中的含量更高。
因此，可溶性晶狀體蛋白質從過熟期白內障的晶狀體囊膜漏出，嚴重阻塞房水引流為其主要的發(fā)病機制。而巨噬細胞在晶狀體溶解性青光眼中的作用，主要為清除前房內的晶狀體物質及清除房水引流道中的蛋白質，在眼壓升高中不起主要作用。
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