晶狀體溶解性青光眼別名：晶狀體蛋白性青光眼
晶狀體溶解性青光眼
(一)發(fā)病原因
過熟期白內(nèi)障時，晶狀體囊膜滲透性增加或自發(fā)破裂，液化的晶狀體皮質(zhì)溢入前房引起。
(二)發(fā)病機制
在正常情況下，晶狀體囊膜可以保護晶狀體蛋白不滲漏進入房水內(nèi)。過熟期白內(nèi)障的晶狀體囊膜滲透性增加或自發(fā)破裂，晶狀體皮質(zhì)液化滲入房水中，被巨噬細胞所吞噬，巨噬細胞吞噬了晶狀體皮質(zhì)后腫脹變圓，聚集在虹膜隱窩、小梁網(wǎng)內(nèi)，阻塞了房水排出通道，使眼壓升高。另一種學說認為高分子可溶性晶狀體蛋白質(zhì)對房水排出通道的直接阻塞也可引起眼壓升高。已發(fā)現(xiàn)，嬰兒期晶狀體缺乏這種蛋白，5～20歲青少年，其含量只占晶狀體可溶性蛋白的1%以下，以后隨年齡增長其含量逐漸上升。70歲以上的老年人其含量可達5%～15%，白內(nèi)障患者的含量隨病程而明顯增加，為同年齡組的2～3倍。晶狀體溶解性青光眼房水中的含量更高。
因此，可溶性晶狀體蛋白質(zhì)從過熟期白內(nèi)障的晶狀體囊膜漏出，嚴重阻塞房水引流為其主要的發(fā)病機制。而巨噬細胞在晶狀體溶解性青光眼中的作用，主要為清除前房內(nèi)的晶狀體物質(zhì)及清除房水引流道中的蛋白質(zhì)，在眼壓升高中不起主要作用。
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