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炎癥性腸道疾病及其伴發(fā)的葡萄膜炎別名:炎癥性腸道疾病及其伴發(fā)的色素膜炎

炎癥性腸道疾病及其伴發(fā)的葡萄膜炎

(一)發(fā)病原因
病因不明,推測(cè)與多種因素有關(guān),可能包括感染、自身免疫、精神因素和毒性因素。
1.感染因素 由于本病病理改變和臨床表現(xiàn)很像痢疾而認(rèn)為是慢性痢疾;也曾被懷疑其他細(xì)菌或病毒等,但均未完全被證實(shí)。Mitchell用Crohn病患者小腸組織轉(zhuǎn)移到動(dòng)物可引起與Crohn病相似改變,有人研究這種轉(zhuǎn)移的因子可能是病毒或變體的細(xì)菌。
2.免疫因素 曾有人報(bào)告本病是由于對(duì)食物過敏,如牛奶或其他蛋白,排除這種食物病情有所好轉(zhuǎn)。有人發(fā)現(xiàn)本病患者血清有抗結(jié)腸抗體,因而認(rèn)為是自身免疫性疾病。也證明有其他抗體如RF、ANA存在,并發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物高,抗原性質(zhì)不明,抗體為IgG。Pedmann證明本病患者血循環(huán)內(nèi)有細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞(cytotoxic lymphocytes),這種細(xì)胞當(dāng)手術(shù)切除結(jié)腸后則消失。Shorter等研究指出IgM結(jié)合于這種細(xì)胞,并證明這種細(xì)胞與結(jié)腸細(xì)胞和腸細(xì)菌抗原有交叉反應(yīng)。這可解釋為患者血液不足或外傷時(shí)破壞了正常黏膜屏障而形成對(duì)某種腸微生物抗原的致敏,正常人免疫因素可抑制這種超敏反應(yīng),當(dāng)患者無(wú)能力抑制這種炎癥反應(yīng),則可由于新的細(xì)菌或腸黏膜周期性被刺激,而表現(xiàn)為疾病的重新活動(dòng)。嚴(yán)重病例可伴有多發(fā)性關(guān)節(jié)炎和皮疹,因而認(rèn)為本病是一種慢性膠原性疾病,是由自身免疫反應(yīng)引起的。
3.精神因素 本病多由于患者情緒緊張或精神創(chuàng)傷而引起發(fā)病或誘發(fā)病情惡化。有人認(rèn)為神經(jīng)精神因素可能是本病的原因之一。大腦皮質(zhì)活動(dòng)障礙可通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂,產(chǎn)生腸道及其血管的平滑肌痙攣,而形成結(jié)腸黏膜的糜爛和潰瘍。
4.免疫遺傳基因 Asguith研究IBD患者的HLA,發(fā)現(xiàn)HLA-A11和HLA-B7增加;Nahir發(fā)現(xiàn)HLA-A2、HLA-BW35和HLA-BW40增加,與正常對(duì)照組差異無(wú)顯著性,但伴有AS或骶髂關(guān)節(jié)炎的IBD患者HLA-B27是增加的。說(shuō)明本病可能與免疫遺傳基因有關(guān)。
(二)發(fā)病機(jī)制
尚不清。可能當(dāng)結(jié)腸炎癥活動(dòng)時(shí),葡萄膜和鞏膜血管基底膜結(jié)合于腸細(xì)菌抗原或黏膜抗原。這種結(jié)合基底膜的抗原引起周期性活動(dòng),是由于結(jié)合IgM的細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞的作用??梢鹧a(bǔ)體沉著并吸引炎癥細(xì)胞而出現(xiàn)炎癥表現(xiàn)。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)以下幾種因素與炎癥性腸道疾病患者發(fā)生葡萄膜炎有關(guān):①腸道病變:腸道病變靜止時(shí),葡萄膜炎發(fā)生的可能性降低,但在腸道病變活動(dòng)時(shí),發(fā)生葡萄膜炎的可能性增大;②骶髂關(guān)節(jié)炎:在伴有骶髂關(guān)節(jié)炎的患者,發(fā)生葡萄膜炎的可能性顯著增大。據(jù)報(bào)道,25例伴有骶髂關(guān)節(jié)炎的患者中發(fā)生虹膜睫狀體炎者高達(dá)52%,但在無(wú)骶髂關(guān)節(jié)炎的119例患者中,發(fā)生葡萄膜炎者僅有3.4%;③患者的年齡:20~39歲年齡組的患者易發(fā)生葡萄膜炎;④結(jié)節(jié)性紅斑和口腔潰瘍:出現(xiàn)結(jié)節(jié)性紅斑和口腔潰瘍的患者易發(fā)生葡萄膜炎。

 

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