炎癥性腸道疾病及其伴發(fā)的葡萄膜炎

(一)發(fā)病原因
病因不明，推測與多種因素有關(guān)，可能包括感染、自身免疫、精神因素和毒性因素。
1.感染因素 由于本病病理改變和臨床表現很像痢疾而認為是慢性痢疾;也曾被懷疑其他細菌或病毒等，但均未完全被證實(shí)。Mitchell用Crohn病患者小腸組織轉移到動(dòng)物可引起與Crohn病相似改變，有人研究這種轉移的因子可能是病毒或變體的細菌。
2.免疫因素 曾有人報告本病是由于對食物過(guò)敏，如牛奶或其他蛋白，排除這種食物病情有所好轉。有人發(fā)現本病患者血清有抗結腸抗體，因而認為是自身免疫性疾病。也證明有其他抗體如RF、ANA存在，并發(fā)現免疫復合物高，抗原性質(zhì)不明，抗體為IgG。Pedmann證明本病患者血循環(huán)內有細胞毒性淋巴細胞(cytotoxic lymphocytes)，這種細胞當手術(shù)切除結腸后則消失。Shorter等研究指出IgM結合于這種細胞，并證明這種細胞與結腸細胞和腸細菌抗原有交叉反應。這可解釋為患者血液不足或外傷時(shí)破壞了正常黏膜屏障而形成對某種腸微生物抗原的致敏，正常人免疫因素可抑制這種超敏反應，當患者無(wú)能力抑制這種炎癥反應，則可由于新的細菌或腸黏膜周期性被刺激，而表現為疾病的重新活動(dòng)。嚴重病例可伴有多發(fā)性關(guān)節炎和皮疹，因而認為本病是一種慢性膠原性疾病，是由自身免疫反應引起的。
3.精神因素 本病多由于患者情緒緊張或精神創(chuàng )傷而引起發(fā)病或誘發(fā)病情惡化。有人認為神經(jīng)精神因素可能是本病的原因之一。大腦皮質(zhì)活動(dòng)障礙可通過(guò)自主神經(jīng)系統的功能紊亂，產(chǎn)生腸道及其血管的平滑肌痙攣，而形成結腸黏膜的糜爛和潰瘍。
4.免疫遺傳基因 Asguith研究IBD患者的HLA，發(fā)現HLA-A11和HLA-B7增加;Nahir發(fā)現HLA-A2、HLA-BW35和HLA-BW40增加，與正常對照組差異無(wú)顯著(zhù)性，但伴有AS或骶髂關(guān)節炎的IBD患者HLA-B27是增加的。說(shuō)明本病可能與免疫遺傳基因有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
尚不清。可能當結腸炎癥活動(dòng)時(shí)，葡萄膜和鞏膜血管基底膜結合于腸細菌抗原或黏膜抗原。這種結合基底膜的抗原引起周期性活動(dòng)，是由于結合IgM的細胞毒性淋巴細胞的作用。可引起補體沉著(zhù)并吸引炎癥細胞而出現炎癥表現。目前已經(jīng)發(fā)現以下幾種因素與炎癥性腸道疾病患者發(fā)生葡萄膜炎有關(guān)：①腸道病變：腸道病變靜止時(shí)，葡萄膜炎發(fā)生的可能性降低，但在腸道病變活動(dòng)時(shí)，發(fā)生葡萄膜炎的可能性增大;②骶髂關(guān)節炎：在伴有骶髂關(guān)節炎的患者，發(fā)生葡萄膜炎的可能性顯著(zhù)增大。據報道，25例伴有骶髂關(guān)節炎的患者中發(fā)生虹膜睫狀體炎者高達52%，但在無(wú)骶髂關(guān)節炎的119例患者中，發(fā)生葡萄膜炎者僅有3.4%;③患者的年齡：20～39歲年齡組的患者易發(fā)生葡萄膜炎;④結節性紅斑和口腔潰瘍：出現結節性紅斑和口腔潰瘍的患者易發(fā)生葡萄膜炎。