肝素誘導性血小板減少癥別名：肝素誘發(fā)的血小板減少癥
肝素誘導性血小板減少癥
(一)發(fā)病原因
各種劑型的肝素均可誘發(fā)血小板減少癥，實(shí)驗研究表明高分子量的肝素更易于與血小板相互作用，導致血小板減少癥，這與臨床中所觀(guān)察到的使用低分子量肝素治療的患者血小板減少癥發(fā)生率較低的結果一致。
(二)發(fā)病機制
肝素誘導性血小板減少癥可能與免疫機制有關(guān)，部分患者體內可以出現一種特異性抗體IgG，該抗體可以與肝素-PF4(血小板4因子)復合物結合，PF4又稱(chēng)“肝素結合陽(yáng)離子蛋白”。由血小板α顆粒分泌，然后結合于血小板和內皮細胞表面。由血小板α顆粒分泌，然后結合于血小板和內皮細胞表面。抗體-肝素-PF4形成1個(gè)3分子復合物，再與血小板表面的Fcγ Ⅱa受體結合，免疫復合物可以激活血小板，產(chǎn)生促凝物質(zhì)，是肝素誘導性血小板減少癥伴發(fā)血栓并發(fā)癥的可能機制。而其他藥物所致的血小板減少癥一般沒(méi)有血栓并發(fā)癥，可以作為鑒別。
免疫復合物通過(guò)與血小板表面的FcγR Ⅱa分子交聯(lián)而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸鏈第131位點(diǎn)的His/Arg多態(tài)性能影響其與IgG結合的能力，從而可以作為一個(gè)預測因素來(lái)預測肝素誘導性血小板減少癥的個(gè)體危險性。
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