巴爾通體病
巴爾通體屬為一組革蘭氏陰性,但不易著(zhù)色的小細菌,與人類(lèi)疾病有關(guān)的有3個(gè)種.近年通過(guò)對羅沙利馬體屬重新分類(lèi),該屬有所擴大.
五日熱巴爾通體是在第一次世界大戰期間從士兵的一種細菌性感染,稱(chēng)戰壕熱中發(fā)現的,隨后的幾十年,在世界上已不常見(jiàn)或僅散發(fā)出現.在無(wú)家可歸者,都市嗜酒者,桿菌性血管瘤,菌血癥等,五日熱巴爾通體很少引起心內膜炎,在艾滋病病人也很少引起其他播散性疾病(見(jiàn)下文免疫缺陷病人巴爾通體感染).在免疫系功能正常病人,由五日熱巴爾通體引起的戰壕熱表現為長(cháng)期反復發(fā)熱伴長(cháng)期菌血癥,但死亡率低.由于正常宿主病例少見(jiàn),試驗性抗生素治療可以考慮:強力霉素,每天2次,100mg口服,持續4周以上可能有益.
漢塞巴爾通體(以前稱(chēng)漢塞羅沙利馬體)引起兩種不同綜合征:貓抓病(或貓抓熱)見(jiàn)于免疫系統正常的成人和兒童及免疫損傷者播散性感染.
桿菌狀巴爾通體通過(guò)白蛉從人傳播到人.散發(fā)病例和流行僅見(jiàn)于哥倫比亞,厄瓜多爾和秘魯安第士山脈一定海拔,那兒有媒介存在.
(一)發(fā)病原因
1905年秘魯醫生Alberto Barton首先發(fā)現從奧羅亞熱患者紅細胞內存活的桿菌微生物,后來(lái)又被多數學(xué)者所證實(shí),因而稱(chēng)此病原體為桿菌狀巴通體(bartonella bacilliformis)。1920年培養出此病原體,并感染猴子成功。桿菌狀巴通體為一種細小的革蘭陰性球桿菌,大小為(0.2μm~0.5μm)×(1μm~2μm),能運動(dòng),多形性,可表現為球形、環(huán)形、卵圓形或顆粒狀。有1~10根單端鞭毛,長(cháng)3~10μm。在急性早期患者體內的病原體,形態(tài)更具球形,常在紅細胞及內皮細胞的胞質(zhì)內,吉姆薩染色呈紫紅色。該菌要求在高營(yíng)養的培養基(含動(dòng)物或人血的瓊脂),最佳溫度為28℃,5%二氧化碳環(huán)境條件下緩慢生長(cháng),42℃不生長(cháng)。生化反應極不活潑,不產(chǎn)生溶血素,對多種抗生素敏感。桿菌狀巴通體細胞脂肪酸組成比其他巴通體有較多的C16∶1ω7c(占18%),并檢出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝膠電泳分析本病原體16SrRNA序列表明,其片段為1431個(gè)堿基,與五天熱巴通體同源性達91.7%。其ialA和ialB兩個(gè)基因與侵襲力有關(guān),已經(jīng)被克隆與表達。鞭毛為桿菌狀巴通體侵入宿主細胞的重要毒力因子,有人觀(guān)察到運動(dòng)的巴通體如鉆孔器,同時(shí)結合其他因素而使紅細胞膜改變,導致巴通體侵入紅細胞內。
(二)發(fā)病機制
當桿菌狀巴通體進(jìn)入人體血流后,首先在血管上皮增生,隨后侵入紅細胞內繁殖。嚴重患者幾乎所有外周血液中的紅細胞均被感染,一個(gè)紅細胞可多達20個(gè)病原體,致使大量紅細胞破壞,導致嚴重溶血性貧血。由于紅細胞系的增生,至使外周血液出現有核紅細胞、巨紅細胞及大量網(wǎng)織紅細胞(可達50%),白細胞變化不大,而血小板常有減少。并可見(jiàn)肝、脾和淋巴結的網(wǎng)狀內皮細胞大量吞噬病原體、紅細胞及含鐵血黃素。肝大,有時(shí)可見(jiàn)小葉中心性細胞壞死;脾腫大并伴有感染。由于毛細血管內皮細胞損害和腫脹,可導致管腔阻塞和組織缺血壞死。腦脊液檢查可有細胞數增加和找到病原體。臨床表現與宿主的免疫狀態(tài)密切相關(guān),無(wú)免疫力者可出現奧羅亞熱。