原發(fā)性醛固酮增多癥(簡(jiǎn)稱(chēng)原醛癥)，是由于腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變從而分泌過(guò)多的醛固酮，導致水鈉潴留，血容量增多，腎素-血管緊張素系統的活性受抑制。那么，原發(fā)性醛固酮增多癥患者在使用厄貝沙坦片時(shí)應注意什么？

原發(fā)性醛固酮增多癥的發(fā)病機制為

不論何種病因或類(lèi)型所致的原醛癥，其病理生理變化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要為高血鈉、低血鉀、腎素-血管緊張素系統被抑制以及堿中毒。

醛固酮是人體內最主要的鹽皮質(zhì)激素，它的主要生理作用是促進(jìn)腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及對鉀離子排泄。原醛癥患者可分泌大量醛固酮，發(fā)揮上述生理效應：①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”。體內鈉潴留導致細胞外液擴張、血容量增多；②細胞外液中Na的濃度增高后，Na向細胞內轉移，血管壁細胞內的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質(zhì)的反應增強；③動(dòng)脈血管壁平滑肌細胞內的鈉濃度增加，致使細胞內水潴留、血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加。由于上述因素的綜合作用，形成高血壓。

當血鈉濃度增高和細胞外液擴張達到一定程度時(shí)，心房?jì)葔毫Ω惺芷魇艽碳ぁ⑿姆考》置谛拟c素(心房利鈉多肽，ANP)。心鈉素是一種排鈉、利尿、降血壓的循環(huán)激素，它的分泌受血中的鈉濃度和血容量的影響，血鈉濃度增高或血容量增加均能刺激心房?jì)葔毫Ω惺芷鳎剐姆考〖毎尫判拟c素。心鈉素分泌增多繼而抑制腎近曲小管對鈉的重吸收，使到達遠曲小管的鈉離子濃度增加，超過(guò)醛固酮作用下遠曲小管重吸收鈉的能力，尿鈉排泄增加，從而代償了大量醛固酮的鈉潴留作用，使鈉代謝達到近乎平衡狀態(tài)，不再繼續潴鈉，因而避免或減少細胞外液進(jìn)一步擴張所致的惡性高血壓、水腫、心力衰竭等的發(fā)生。此種在大量醛固酮作用下，腎小管擺脫醛固酮的影響，不再繼續出現顯著(zhù)潴鈉，稱(chēng)為對鹽皮質(zhì)激素的“脫逸(escape)”現象。心鈉素還可以抑制腎小球旁細胞腎素的分泌及腎上腺皮質(zhì)醛固酮的分泌，并能對抗血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的縮血管作用。

醛固酮的排鉀作用與其鈉重吸收的作用密切相關(guān)。醛固酮促進(jìn)腎遠曲小管排鉀的作用，受到達遠曲小管Na濃度的影響，遠曲小管內Na的含量越高，尿中K排出越多。反之腎遠曲小管內Na的含量減少，K分泌減少、尿中的K排出亦減少。所以當鈉攝入減少或近曲小管鈉重吸收增加，到達遠曲小管的鈉減少時(shí)，醛固酮的排鉀作用即明顯減弱。尿鉀排出是一個(gè)被動(dòng)過(guò)程，當遠曲小管腔內的Na被重吸收后，腎小管腔內液的電離子呈負性狀態(tài)，此時(shí)小管細胞內的陽(yáng)離子K和H即隨著(zhù)電化學(xué)梯度被分泌至小管腔內液中而隨尿排出。原醛癥患者由于大量醛固酮促進(jìn)遠曲小管的鈉重吸收增加，故鉀的排泄亦增加，尿中大量失鉀，導致機體嚴重缺鉀，出現一系列因缺鉀而引起的神經(jīng)、肌肉、心臟、腎臟及胰腺的功能障礙。而且，鉀的排泄不受“脫逸”的影響而減少，這是由于鈉“脫逸”是在心鈉素的作用下，近曲小管的鈉重吸收減少，而并非遠曲小管中鈉重吸收減少所致，故遠曲小管中鈉重吸收以及Na-K交換不變，鉀仍不斷丟失。因此原醛癥患者高血鈉常不明顯，但低血鉀卻非常普遍。細胞內大量鉀離子丟失后，此時(shí)細胞外液的Na和H進(jìn)入細胞內，Na和H離子由細胞內排出的效能降低。故細胞內Na和H增加，細胞外液H減少，引起細胞內液pH下降呈酸血癥，細胞外液血的pH上升，C02CP增高呈堿血癥。

在臨床常見(jiàn)由其他原因(如厭食、嘔吐、腹瀉)引起體內缺鉀時(shí)，腎小管上皮細胞的K含量減少，于是遠曲小管內的Na-K交換減少，Na-H交換增加，尿呈酸性。而在原醛癥患者中，盡管腎小管上皮細胞內缺鉀，但由于大量醛固酮的潴鈉排鉀作用，遠曲小管中Na-K交換仍被促進(jìn)，Na-H交換則被抑制，腎小管細胞分泌H減少，故尿不呈酸性，而呈中性，甚至堿性或弱堿性，因此細胞內液酸中毒，細胞外液堿中毒及堿性尿就成為原醛癥的特征。堿中毒時(shí)細胞外液游離鈣減少，加上醛固酮促進(jìn)尿鎂排出故使血鎂降低。同時(shí)原醛癥患者高血容量，使入球小動(dòng)脈的鄰球裝置細胞壓力感受器興奮性增高，抑制腎小球旁器細胞分泌腎素，從而減少血管緊張素的生成。故呈現典型的低腎素原醛癥的臨床表現。

原發(fā)性醛固酮增多癥患者注意：

原發(fā)性醛固酮增多癥的患者通常對那些通過(guò)抑制腎素-血管緊張素系統的抗高血壓藥物沒(méi)有反應。因此不推薦這些患者使用厄貝沙坦片。

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（實(shí)習編輯：楊俊騰）