1.與眼前節(jié)疾病有關(guān)的并發(fā)性白內(nèi)障 虹膜睫狀體炎是引起并發(fā)性白內(nèi)障的最常見原因。典型混濁可以發(fā)生在晶狀體后極部，也常見于前部瞳孔后粘連附近。病變進展緩慢，如局部炎癥得以控制，混濁可長期穩(wěn)定而不發(fā)展。在反復(fù)發(fā)作的慢性病例，除廣泛瞳孔后粘連外，常合并晶狀體囊膜增厚或皺褶，有時在瞳孔區(qū)形成纖維血管膜，與晶狀體前囊膜緊密粘連，此時難以觀察晶狀體的實際情況。如瞳孔區(qū)僅僅形成纖維膜而缺少血管成分，則晶狀體混濁程度一般較輕。

　　隨病程進展，混濁程度和范圍不斷加重和擴大，最終累及整個晶狀體。在進展過程中，晶狀體內(nèi)或囊膜可出現(xiàn)結(jié)晶狀物質(zhì)或鈣質(zhì)沉著，晚期則可出現(xiàn)晶狀體皺縮，甚至鈣化。

　　虹膜異色癥 (heterochromic)的特征性改變是虹膜異色或萎縮，慢性持久性的虹膜睫狀體炎，大約70%病例發(fā)生白內(nèi)障睫狀體炎表現(xiàn)為前房內(nèi)可見閃輝，角膜后有大的白色羊脂樣(mutton fat)沉淀物晶狀體混濁進展緩慢主要累及后部皮質(zhì)，晚期則使整個晶狀體混濁盡管病程冗長，但始終不伴虹膜后粘連。

　　青光眼斑 (glaucomatous flecks)出現(xiàn)在急性青光眼發(fā)作之后，片狀混濁位于前囊膜下透明區(qū)表層數(shù)天之后片狀混濁破碎分離而形成泡沫狀，稱為青光眼斑組織學(xué)證實這一病變實際代表了晶狀體上皮細胞的受損。混濁可隨修復(fù)過程逐漸被部分吸收或被新纖維擠向深層。從白內(nèi)障臨床治療角度來講，青光眼斑不具有實際意義，僅是提供曾有過青光眼急性發(fā)作的證據(jù)并發(fā)性白內(nèi)障后囊膜下混濁

　　2.與眼后節(jié)疾病有關(guān)的并發(fā)性白內(nèi)障

　　后囊膜下混濁可以合并于任何類型的后葡萄膜炎。白內(nèi)障的發(fā)展在很大程度上取決于眼部病變的進展過程。典型的并發(fā)性白內(nèi)障以后極部囊膜下開始，混濁呈小顆粒狀和囊泡狀，密集成簇，形成類似蜂窩形態(tài)的疏松結(jié)構(gòu)，伴隨著眼部病變遲緩的慢性進展過程，這種混濁變化可長期局限于后極部。

　　混濁在軸區(qū)向皮質(zhì)深部發(fā)展的同時，沿晶狀體纖維向赤道部作輻射方向擴展，其結(jié)果形成典型的玫瑰花形、圓盤狀或星形混濁形態(tài)。此時進行裂隙燈檢查可發(fā)現(xiàn)完全透明的前皮質(zhì)、晶狀體核及大部分后部皮質(zhì)，同混濁的層次間有鮮明的界限混濁呈淡黃色、灰黃色，或多彩樣反光，蜂窩狀疏松結(jié)構(gòu)及不規(guī)則的星形分布，構(gòu)成了并發(fā)性白內(nèi)障特有的形態(tài)特征。

　　眼部變性性疾病，如高度近視、視網(wǎng)膜營養(yǎng)不良、視網(wǎng)膜脫離、絕對期青光眼以及眼內(nèi)腫瘤等也是并發(fā)性白內(nèi)障發(fā)生的常見原因。這些原因引起的并發(fā)性白內(nèi)障其形態(tài)學(xué)特點與上面所描述的基本一致，惟其病程可能更長。無脈癥(pulseless disease)患者，由于主動脈分支阻塞或全身動脈炎而引起眼部長期缺血，除全身癥狀外，眼部檢查可發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜動靜脈交通白內(nèi)障則表現(xiàn)為晶狀體后囊膜下混濁，隨病變發(fā)展白內(nèi)障可以迅速成熟血栓性血管炎(thromboangiitis)主要以深部血管或四肢末端血管炎癥、血栓形成和血管閉塞為主要特點，白內(nèi)障以晶狀體后囊膜下混濁為主，病變發(fā)展迅速。由于眼部缺血，一旦摘除白內(nèi)障易導(dǎo)致眼球萎縮。某些眼后部手術(shù)，比如鞏膜環(huán)扎術(shù)后可以引起眼前部缺血性壞死，作為并發(fā)情況發(fā)生晶狀體混濁并不少見。而玻璃體切割術(shù)后充填惰性氣體或硅油，更易導(dǎo)致并發(fā)性白內(nèi)障的發(fā)生。