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失血過(guò)多后貧血

失血過(guò)多后貧血容易和什么癥狀混淆

　　1.“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見(jiàn)于營(yíng)養不良、大量成長(cháng)期小量出血和鉤蟲(chóng)病;只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個(gè)月生理期會(huì )固定流失血液。所以平均大約有20%的女性、50%的孕婦都會(huì )有貧血的情形。如果貧血不十分嚴重，就不必去吃各種補品，只要調整飲食就可以改變貧血的癥狀。比如首先要注意飲食，要均衡攝取肝臟、蛋黃、谷類(lèi)等富含鐵質(zhì)的食物。如果飲食中攝取的鐵質(zhì)不足或是缺鐵嚴重，就要馬上補充鐵劑。維他命C可以幫助鐵質(zhì)的吸收，也能幫助制造血紅素，所以維他命C的攝取量也要充足。其次多吃各種新鮮的蔬菜。許多蔬菜含鐵質(zhì)很豐富。如黑木耳、紫菜、發(fā)菜、薺菜、黑芝麻、蓮藕粉等。

　　2.“出血性貧血”;急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。

　　3.“溶血性貧血”，紅細胞過(guò)度破壞所引起的貧血，但較少見(jiàn);常伴有黃疸，稱(chēng)為“溶血性黃疸”;

　　4.“巨幼紅細胞性貧血”，缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見(jiàn)于嬰兒和孕婦長(cháng)期營(yíng)養不良;巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類(lèi)貧血。實(shí)際上巨幼細胞是形態(tài)上和功能上都異常的各階段幼稚紅細胞。這種巨幼細胞的形成是DNA合成缺陷的結果，核的發(fā)育和成熟落后于含血紅蛋白的胞漿。身體多種組織細胞皆受DNA合成缺陷的影響，但以造血組織最嚴重，特別是紅系細胞。粒系細胞和巨核細胞也都有形態(tài)上的改變和成熟細胞數量的減少。巨幼細胞包括原巨幼細胞、早巨幼細胞、中巨幼細胞和巨幼細胞各不同發(fā)育階段的幼稚紅細胞。這些巨幼細胞均比相應的正常幼紅細胞大，漿核比例比正常略高。經(jīng)Wright染色后，原巨幼細胞的胞漿呈深藍色，無(wú)顆粒，核周?chē)幸蝗旧^淺的圈;核圓形，染成紫色，最顯著(zhù)的特點(diǎn)是染色質(zhì)呈顆粒狀，彼此隔開(kāi)，隔開(kāi)處比較透亮，有時(shí)在核的周邊有彼此分開(kāi)的染色質(zhì)小塊，形成所謂“鐘面”的狀態(tài);核仁較大，藍色。當細胞逐漸成熟，染色質(zhì)保持其顆粒狀結構，不易形成深染的固縮塊狀物。有時(shí)巨幼細胞貧血較輕，巨幼細胞的形態(tài)往往不很典型，稱(chēng)為類(lèi)巨幼細胞。絕大多數巨幼細胞貧血是由葉酸、維生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代謝藥物引起的巨幼細胞增生、紅白血病和紅血病、鐵粒幼細胞貧血的巨幼細胞增多、遺傳性乳清酸尿等。不管是哪一種原因引起的，巨幼細胞的形態(tài)都是相同的。經(jīng)過(guò)適當的治療，這些巨幼細胞都能很快變成正常的幼稚紅細胞。巨幼紅細胞性貧血在療程后期可能出現相對缺鐵現象，要注意及時(shí)補充鐵劑。

　　5.“惡性貧血”，缺乏內因子的巨幼紅細胞性貧血。

　　6.“再生障礙性貧血”。伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、后柱萎縮，病程緩慢;造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血(AA，簡(jiǎn)稱(chēng)再障)，是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環(huán)境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現的疾病。再生障礙性貧血的病理變化主要為紅骨髓的脂肪化，也就是說(shuō)原來(lái)有造血功能的紅骨髓被脂肪所取代，取代的數量越大則貧血越嚴重。根據起病緩急、病情輕重、骨髓破壞程度和轉歸等，分為急性和慢性?xún)尚汀Ｔ谖覈?jīng)部分地區調查，每10萬(wàn)人中有1.87 ～2.1人發(fā)病，與日本報道的發(fā)病率相近。各年齡組均可發(fā)病，但以青壯年多見(jiàn)，男性多于女性。急性型與慢性型病例的比例為1∶4.6。再生障礙性貧血似屬中醫學(xué)“虛勞”、 “虛損”及“血證”的范疇。以往認為是不治之癥，經(jīng)過(guò)40多年來(lái)中西醫結合治療的實(shí)踐，對其預后已有改觀(guān)。據調查，平均死亡年齡延長(cháng)，病死率下降，患病率增高。再生障礙性貧血患者要注意防止交叉感染，盡量不要去公共場(chǎng)所。住房要通風(fēng)。忌服合霉素、氯霉素、磺胺類(lèi)、退熱止痛片等抑制骨髓的藥物。