(一)酸堿平衡失調及電解質(zhì)紊亂　　
正常人每日由腎排出固定酸的量有一定限度，而經(jīng)肺排出的H2CO3，(揮發(fā)酸)則相當大，所以，呼吸衰竭時(shí)會(huì )嚴重影響酸堿平衡的調節和體液電解質(zhì)含量。　　
1、酸堿平衡失調：由于通氣障礙所致呼吸衰竭，因大量二氧化碳潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同時(shí)因嚴重缺氧，氧化過(guò)程障礙，酸性代謝產(chǎn)物又增多，常可并發(fā)，代謝性酸中毒。如果患者合并腎功能不全或感染、休克等，則因腎排酸保堿功能障礙或體內固定酸產(chǎn)生增多而加重代謝性酸中毒。換氣障礙引起的呼吸衰竭，因缺氧可出現代償性通氣過(guò)度，使二氧化碳排出過(guò)多，所以在發(fā)生代謝性酸中毒的同時(shí)可并發(fā)呼吸性堿中毒。某些呼吸衰竭患者發(fā)生的代謝性堿中毒，多為醫源性的，常出現在治療后，如在慢性呼吸性酸中毒治療中人工呼吸機使用不當，二氧化碳排出過(guò)快過(guò)多，使血中H2CO3 明顯減少，而此時(shí)通過(guò)代償調節所增加的HCO3又不能迅速隨尿排出，故可發(fā)生代謝性堿中毒；在糾正酸中毒時(shí)補堿過(guò)量亦可引起代謝性堿中毒，如鉀攝入不足又應用大量排鉀性利尿劑和，腎上腺皮質(zhì)激素，均可導致低鉀血癥性堿中毒。　　
2、電解質(zhì)紊亂：呼吸性酸中毒時(shí)，常引起血Cl降低和HCO3增多，這是由于：①腎小管泌氫、增加， NaHCO3重吸收增多，同時(shí)有較多的Cl- 以NH4Cl的形式隨尿排出；②長(cháng)期使用利尿劑或顱內壓升高發(fā)生嘔吐亦可丟失過(guò)多的Cl、③當血液中二氧化碳蓄積，紅細胞內的HCO3與血漿Cl-交換引起血cl降低。血鉀、血鈉、血鈣的變化，受酸堿平衡紊亂、治療措施及腎功能的影響，其濃度可正常，亦可升高或降低。　　
(二)中樞神經(jīng)系統的變化――肺性腦病　　
1、二氧化碳潴留：使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；隨著(zhù)二氧化碳的增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，引起皮質(zhì)興奮；若二氧化碳繼續升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。　　
2、肺性腦病：是指由于呼吸衰竭而引起的以中樞神經(jīng)系統、功能障礙為主要表現的綜合征。臨床上，早期由于興奮過(guò)程增強，患者表現有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺(jué)、精神錯亂等。當Pa二氧化碳達到10，6kPa(80mmHg)以上時(shí)，大腦皮質(zhì)發(fā)生抑制，患者逐漸轉為表情淡漠。嗜睡、意識不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現腦血管擴張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內微血栓形成等綜合作用的結果。　　
3、高碳酸血癥和酸中毒：Pa二氧化碳升高不但抑制中樞神經(jīng)系統功能，而且還可直接作用于腦血管，當Pa二氧化碳超過(guò)正常水平1.33kPa (10mmHg)時(shí)腦血管擴張，腦血流量可增加50%。Pa二氧化碳過(guò)高，可使腦血管明顯擴張充血，同時(shí)毛細血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴重時(shí)還可導致腦疝形成。二氧化碳蓄積對中樞的影響還可通過(guò)改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而P二氧化碳卻比動(dòng)脈血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以當Pa二氧化碳 升高時(shí)，腦脊液中的二氧化碳也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細胞損害，如增強磷脂酶活性，使細胞膜結構損傷，通透性升高；溶酶體膜穩定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細胞水腫、變性和壞死。　　
(三)呼吸系統的變化　　
1、一定濃度的P二氧化碳是維持呼吸運動(dòng)的重要生理性刺激。二氧化碳對呼吸的刺激作用是通過(guò)兩條途徑實(shí)現的。
①刺激外周化學(xué)感受器：當P二氧化碳升高，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導致呼吸加深加快。
②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側淺表部位，對H+敏感。其周?chē)募毎庖彩悄X脊液，血―腦脊液屏障和血―腦屏障對H+和HCO-3相對不通透，而二氧化碳卻很易通過(guò)。當血液中P二氧化碳升高時(shí)，二氧化碳通過(guò)上述屏障進(jìn)入腦脊液，與其中的H2O結合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強呼吸。在P二氧化碳對呼吸調節的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內，動(dòng)脈血P二氧化碳升高，可以使呼吸加強，但超過(guò)一定限度，則可導致呼吸抑制。　　
2、呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進(jìn)一步影響呼吸功能。PaO2 降低對頸動(dòng)脈體初主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激，以及Pa二氧化碳，升高對延髓中樞化學(xué)感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發(fā)病有關(guān)。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位沐同，對表現為吸氣性呼吸困難(上呼吸道不全阻塞)或呼氣性呼吸困難(下呼吸道阻塞)肺順應性降低所致的限制性通氣不足，常出現淺而快呼吸；中樞性呼吸衰竭時(shí)常表現淺慢呼吸，嚴重時(shí)可發(fā)生呼吸節律紊亂，出現潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。
潮式呼吸較為常見(jiàn)。其特點(diǎn)是呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁欤缓笤僦饾u變慢, 經(jīng)過(guò)一短暫的呼吸停止后，又重復上述呼吸過(guò)程。此種呼吸見(jiàn)于顱內壓升高、尿毒癥、嚴重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時(shí)。其機理一般認為是因呼吸中樞興奮性降低，此時(shí)對血中正常濃度的二氧化碳 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發(fā)生呼吸暫停，隨后血中二氧化碳逐漸增多，達到足以興奮呼吸中樞的濃度時(shí)，又出現呼吸，二氧化碳被逐漸排出，血中的二氧化碳濃度隨之下降，又出現呼吸暫停。如此反復交替，表現如潮，故稱(chēng)潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現，呼吸的節律和幅度均不規則并有呼吸暫停, 呼吸頻率少于12次/min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現，其特征是呼吸：稀深而不規則，出現張口吸氣和呼吸輔助肌活動(dòng)加強，最后呼吸減弱而停止。這兩種呼吸表示呼吸中樞處于深度抑制狀態(tài)。　　
(四)循環(huán)系統的變化　　
一定程度的PaO2降低和Pa二氧化碳升高，可刺激外周化學(xué)感受器(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體)，使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高；亦可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高，皮膚及腹腔內臟血管收縮，而心和腦血管擴張。這些變化具有代償意義。一定程度的二氧化碳潴留對外周小血管也有直接作用，使其擴張(肺、腎動(dòng)脈除外)，皮膚血管擴張可使肢體末梢溫暖紅潤，伴有大汗；瞼結膜和腦血管擴張充血。嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動(dòng)，加重血管擴張，導致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。缺O2和二氧化碳潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負擔。　　
呼吸衰竭常伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因為肺動(dòng)脈高壓和心肌受損。發(fā)生機理與嚴重缺氧密切相關(guān)(見(jiàn)肺心病和缺氧二節)。高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對心臟的損害。　　
(五)腎功能的變化　　
輕度二氧化碳潴留會(huì )擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當Pa二氧化碳超過(guò)8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量減少。 呼吸衰竭由于缺氧和二氧化碳蓄積可引起腎小動(dòng)脈持續性痙攣，使腎血流量減少，腎小球濾過(guò)率降低，輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等。嚴重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，出現少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。　　
(六)胃腸變化　　
二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時(shí)可出現胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導致消化管出血。