尿酸結晶

尿酸結晶在目視下類(lèi)似紅砂細粒，常沉積在尿液容器底層。在顯微鏡下可見(jiàn)呈黃色或暗棕紅色的菱形、三棱形、長(cháng)方形、斜方形的結晶體，可溶于氨氧化鈉的溶液。尿酸為機體核蛋白中嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，常以尿酸或尿酸銨、尿酸鈣、尿酸鈉的鹽類(lèi)形式隨尿排出體外，正常情況下如多食含高嘌呤的動(dòng)物內臟可使尿中尿酸增加，但在急性 痛風(fēng)癥、小兒急性發(fā)熱、慢性間質(zhì)性腎炎、白血病時(shí)，因細胞核大量分解，也可排出大理尿酸鹽。在腎小管對尿酸的重吸收發(fā)生障礙時(shí)也可見(jiàn)到高尿酸鹽尿。 對于腎臟內的尿酸鹽結晶不能掉以輕心。若尿酸鹽在腎臟結晶沉積，輕者可致尿酸性間質(zhì)性腎病、腎結石、尿路結石，重者可致腎間質(zhì)纖維化、阻塞性腎水腫、尿毒癥而危及生命。因此，需要進(jìn)行及早適當地治療。 尿酸性腎病表現為腎間質(zhì) 尿酸結晶在目視下類(lèi)似紅砂細粒，常沉積在尿液容器底層。在顯微鏡下可見(jiàn)呈黃色或暗棕紅色的菱形、三棱形、長(cháng)方形、斜方形的結晶體，可溶于氨氧化鈉的溶液。尿酸為機體核蛋白中嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，常以尿酸或尿酸銨、尿酸鈣、尿酸鈉的鹽類(lèi)形式隨尿排出體外，正常情況下如多食含高嘌呤的動(dòng)物內臟可使尿中尿酸增加，但在急性 痛風(fēng)癥、小兒急性發(fā)熱、慢性間質(zhì)性腎炎、白血病時(shí)，因細胞核大量分解，也可排出大理尿酸鹽。在腎小管對尿酸的重吸收發(fā)生障礙時(shí)也可見(jiàn)到高尿酸鹽尿。 對于腎臟內的尿酸鹽結晶不能掉以輕心。若尿酸鹽在腎臟結晶沉積，輕者可致尿酸性間質(zhì)性腎病、腎結石、尿路結石，重者可致腎間質(zhì)纖維化、阻塞性腎水腫、尿毒癥而危及生命。因此，需要進(jìn)行及早適當地治療。 尿酸性腎病表現為腎間質(zhì)和腎小管內出現尿酸鹽沉積，可見(jiàn)雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周?chē)鷨蝹€(gè)核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質(zhì)纖維化，進(jìn)而使腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣質(zhì)可使集合管擴張，并易引發(fā)繼發(fā)性細菌感染。本病分為原發(fā)和繼發(fā)性?xún)纱箢?lèi)。 原發(fā)性的基本屬遺傳性，但遺傳方式尚不明確，越來(lái)越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見(jiàn)于下列3種情況：①、細胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多癥;②、細胞過(guò)量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、過(guò)量運動(dòng);③、腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導致腎臟清除尿酸鹽減少。 尿酸性腎病在歐美國 家發(fā)病率約為0。3%，歐洲透析移植協(xié)會(huì )報道終末期腎衰由痛風(fēng)所致者占0。6~1。%。近年來(lái)，中國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風(fēng)發(fā)病率增高。痛風(fēng)多見(jiàn)于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高于女性，其發(fā)作的平均年齡為45歲，而痛風(fēng)腎病的發(fā)生多在患痛風(fēng)10年以上。 本病屬中醫腰痛、石淋、水腫、痹癥、歷節、痛風(fēng)和腎勞等范疇。其病機或為先天性或年老體衰，致脾腎匱乏，氣化失司，升降失職，清濁不分，使代謝廢物蓄積體內，釀生濕、濁、痰、瘀為患;或過(guò)食肥甘醇酒，濕熱內蘊，脾胃受損，津液敷布代謝失常，水谷不能化生氣血精微反而釀生釀生水濕、痰濁、瘀血留而不去;或勞倦過(guò)度或房事不節，勞傷腎氣，耗損肝腎精血，腎失氣化，肝失調達，相火亢盛，下劫肝腎陰精;亦有為毒物或毒藥所中，腎臟受損，氣化失職，開(kāi)闔失司，水濕、痰濁內生，滯留不去。 和腎小管內出現尿酸鹽沉積，可見(jiàn)雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周?chē)鷨蝹€(gè)核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質(zhì)纖維化，進(jìn)而使腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣質(zhì)可使集合管擴張，并易引發(fā)繼發(fā)性細菌感染。本病分為原發(fā)和繼發(fā)性?xún)纱箢?lèi)。 原發(fā)性的基本屬遺傳性，但遺傳方式尚不明確，越來(lái)越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見(jiàn)于下列3種情況：①、細胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多癥;②、細胞過(guò)量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、過(guò)量運動(dòng);③、腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導致腎臟清除尿酸鹽減少。 尿酸性腎病在歐美國 家發(fā)病率約為0。3%，歐洲透析移植協(xié)會(huì )報道終末期腎衰由痛風(fēng)所致者占0。6~1。%。近年來(lái)，中國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風(fēng)發(fā)病率增高。痛風(fēng)多見(jiàn)于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高于女性，其發(fā)作的平均年齡為45歲，而痛風(fēng)腎病的發(fā)生多在患痛風(fēng)10年以上。 本病屬中醫腰痛、石淋、水腫、痹癥、歷節、痛風(fēng)和腎勞等范疇。其病機或為先天性或年老體衰，致脾腎匱乏，氣化失司，升降失職，清濁不分，使代謝廢物蓄積體內，釀生濕、濁、痰、瘀為患;或過(guò)食肥甘醇酒，濕熱內蘊，脾胃受損，津液敷布代謝失常，水谷不能化生氣血精微反而釀生釀生水濕、痰濁、瘀血留而不去;或勞倦過(guò)度或房事不節，勞傷腎氣，耗損肝腎精血，腎失氣化，肝失調達，相火亢盛，下劫肝腎陰精;亦有為毒物或毒藥所中，腎臟受損，氣化失職，開(kāi)闔失司，水濕、痰濁內生，滯留不去。