一.臨床表現

　　1.典型的急性肺水腫，可根據病理變化過(guò)程分為4個(gè)時(shí)期，各期的臨床癥狀、體征分述如下。

　　(1)間質(zhì)性水腫期：主要表現為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動(dòng)過(guò)速，血壓升高。此時(shí)因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。

　　(2)肺泡性水腫期：主要表現嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰。皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現失禁。兩肺滿(mǎn)布突發(fā)性濕性啰音。如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽(tīng)到病理性第三心音和第四心音。

　　(3)休克期：在短時(shí)間內大量血漿外滲，導致血容量短期內迅速減少，出現低血容量性休克，同時(shí)由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現呼吸急促、血壓下降、皮膚濕冷、少尿或無(wú)尿等休克表現，伴神志、意識改變。

　　(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功能衰竭而死亡。

　　2.不同病因引起不同類(lèi)型的肺水腫，臨床表現和防治措施上既有其共同性，也可有個(gè)別的特點(diǎn)。

　　(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見(jiàn)的肺水腫。主要表現為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，肺部滿(mǎn)布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線(xiàn)胸片顯示肺門(mén)兩側蝴蝶狀陰影。風(fēng)濕性心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等為常見(jiàn)的病因。左心衰竭時(shí)，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過(guò)肺毛細血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由于血流進(jìn)入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫。感染、重度勞動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫。具體的臨床表現、診斷、治療如前所述。

　　(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的類(lèi)型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫。快速登高、重度體力勞動(dòng)和寒冷是發(fā)病誘因。最低發(fā)病高度為2600m，但多數發(fā)生在首次進(jìn)入海拔4000m以上者。年輕而未適應高原環(huán)境者，或已適應的居民從低地旅居數周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應者迅速上升到更高地區時(shí)也會(huì )發(fā)病。曾發(fā)病者常易再發(fā)。發(fā)病機制尚未明確。可能因素為：①缺氧通過(guò)神經(jīng)體液作用使肺小動(dòng)脈收縮而致肺動(dòng)脈高壓;②肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變;③缺氧引起過(guò)度通氣，動(dòng)脈血CO2分壓下降，導致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引起周?chē)苁湛s，血液重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運動(dòng)又使右心回心血量增多，導致肺循環(huán)負荷過(guò)重;⑥個(gè)體因素。

　　臨床表現：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著(zhù)發(fā)紺，表情淡漠;嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)。80%以上的患者有頭痛、頭昏、失眠、食欲減退、疲乏、尿少、胸悶、氣促、呼吸困難和咳嗽等癥狀。半數以上患者出現心悸、端坐呼吸、惡心、嘔吐、寒戰、發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少數病例有胸痛、腹脹和腹痛。體征有典型的肺水腫表現。根據高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線(xiàn)所見(jiàn)分為以下3型：中央型：約占25%，特點(diǎn)是病變沿兩側肺門(mén)區血管和支氣管走行分布，呈斑點(diǎn)狀或斑片狀絮影，多以肺門(mén)為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影。肺門(mén)影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀(guān)察可見(jiàn)絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局灶型：約占20%，特點(diǎn)是病變局限于一側或雙側某一肺野。在雙側中、上肺野者陰影分布多不對稱(chēng)，在下肺野者多呈對稱(chēng)性分布。陰影多為大小不等、密度不均的云霧狀，有時(shí)融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型：約占55%，特點(diǎn)是病變范圍廣泛，多見(jiàn)于兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時(shí)融和成棉團狀，多位于中、內帶。

　　高原肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現，嚴格臥床休息及充分給氧。若能在短時(shí)間內送到低地則病情迅速好轉。如病情不宜長(cháng)途運送則應就地積極搶救，包括持續給氧、氨茶堿、呋塞米(速尿)、腎上腺皮質(zhì)激素、嗎啡、阿托品、四肢輪流縛止血帶、血管擴張劑、呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。對初進(jìn)高原者應注意體格檢查，分階段登高，逐步適應，避免精神緊張或過(guò)度體力勞動(dòng)，注意防寒。藥物預防可在初到高原1周內，在出現呼吸道癥狀時(shí)即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小時(shí)1次，服1～2天。

　　(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統損傷后發(fā)生的肺水腫，而無(wú)原發(fā)心、肺、腎等疾病。又稱(chēng)“腦源性肺水腫”。常見(jiàn)原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎癥、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內壓力增高的疾病。發(fā)病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關(guān)：

　　①各種急性中樞神經(jīng)系統損傷所致的顱內壓力增高。高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周?chē)軇×沂湛s，血流阻力增加，致體循環(huán)內大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內，肺循環(huán)血量劇增。同時(shí)體內血管活性物質(zhì)如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動(dòng)-靜脈分流，加重左心負擔，出現左心衰竭而進(jìn)一步加重肺淤血(圖1)。

　　②腦缺氧。動(dòng)物實(shí)驗表明腦缺氧也可引起反射，通過(guò)自主神經(jīng)系統使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫。有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。

　　③中樞神經(jīng)系統急性損傷時(shí)嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。

　　④損傷與自由基學(xué)說(shuō)。在中樞神經(jīng)系統嚴重損傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。