1.呼吸困難 呼吸困難是急性左心衰竭最常見(jiàn)的和最突出的癥狀。患者自覺(jué)呼吸困難，同時(shí)有呼吸費力和短促，外觀(guān)可見(jiàn)胸部呼吸肌動(dòng)作過(guò)度、頻率加快及鼻翼扇動(dòng)等表現。

　　(1)陣發(fā)性夜間呼吸困難：是急性左心衰的早期表現，多數是患者在夜間熟睡1～2h后，因胸悶氣短而突然驚醒，需立即坐起，并有頻繁咳嗽和喘鳴，咳出泡沫樣痰，采取坐位后，一般數分鐘后可逐漸緩解。否則，可呈心臟性哮喘持續狀態(tài)，發(fā)展成為急性肺水腫，其發(fā)生機制：①患者平臥后，使靜脈回心血量增多，超過(guò)了左心負荷的限度，加重了肺淤血;②臥位后，體靜脈壓降低，周?chē)は滤[液被逐漸吸收，使循環(huán)血量增多，亦加重了肺淤血;③夜間迷走神經(jīng)興奮性增高，一方面使冠狀動(dòng)脈收縮，心肌供血量減少，影響心肌收縮力，使左心室排血量減少，故肺淤血加重;另一方面使支氣管平滑肌收縮，加重了肺通氣障礙，使心肌缺氧增加，嚴重影響心功能。④平臥時(shí)，膈肌上升，肺活量減少，加重了缺氧。

　　(2)端坐呼吸：患者平臥時(shí)出現呼吸困難，常常被迫采取坐位或半臥位，方能減輕或緩解，稱(chēng)為端坐呼吸。嚴重時(shí)，患者必須坐于床邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握床或椅子邊緣，以輔助呼吸，減輕癥狀。發(fā)生機制主要是循環(huán)血液在體內的重新分布。①肺血容量的影響;臥位時(shí)，原來(lái)在下肢及腹腔內小靜脈的血液由于體位的改變，更多地回流到心臟和肺循環(huán)，可使肺血容量增加數百毫升，而坐位時(shí)，上半身的血液由于重力作用，部分轉移至腹腔及下肢，回心血量減少，肺淤血減輕。②肺活量的變化：臥位時(shí)，由于膈肌抬高、肺活量明顯降低(平均降低25%)。而端坐位時(shí)，肺活量較臥時(shí)增加10%～30%。

　　(3)急性肺水腫的呼吸困難：老年人心源性肺水腫是由于肺毛細血管濾過(guò)壓急劇，而且持續增高及肺泡毛細血管膜的損傷的結果。其呼吸困難是因：①肺間質(zhì)水腫：毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質(zhì)。使肺泡受擠壓，肺泡內氣體難以彌散入肺毛細血管、縮小了氣體交換的有效面積，導致低氧血癥，出現嚴重的呼吸困難。肺間質(zhì)的液體還可以壓迫細支氣管，使呼吸困難加重，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音，稱(chēng)為心源性哮喘。②肺泡內水腫：在肺間質(zhì)水腫期如未采取應急措施，病情可進(jìn)一步發(fā)展。液體外滲到肺泡內，使肺泡內充滿(mǎn)含有血漿蛋白質(zhì)的滲出液，由于呼吸攪動(dòng)而形成泡沫，加之細支氣管黏膜腫脹，故可引起肺泡及細支氣管的阻塞。嚴重地影響氣體交換，加重低氧血癥。肺泡內液體還使其表面張力降低，肺順應性進(jìn)一步減低。肺組織的彈性阻力加大，通過(guò)神經(jīng)反射使呼吸頻率加快，為協(xié)助肺呼氣與吸氣，呼吸肌必須增加工作量，用力呼吸，結果導致肺耗氧量增多，進(jìn)一步加重缺氧。使患者出現極度的呼吸困難。

　　2.咳嗽 在夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸時(shí)，一般僅有平臥時(shí)咳嗽，同時(shí)咳出泡沫痰，坐起后可緩解。在急性肺水腫期，咳嗽頻繁，咳出白色或粉紅色泡沫痰，發(fā)作嚴重者可見(jiàn)大量稀薄泡沫狀液體從口鼻涌出，這是由于嚴重肺淤血時(shí)，血漿和紅細胞滲入肺間質(zhì)及肺泡內所致。

　　3.發(fā)紺 急性左心衰時(shí)，可出現程度不等的發(fā)紺，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水腫時(shí)多有末梢性發(fā)紺，這是由于肺淤血時(shí)，肺間質(zhì)及肺泡內水腫，影響了肺的氣體交換血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高所致。

　　4.陳-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有規律性改變，由停止逐漸加深加快，到達頂峰后，又逐漸變淺變慢，直至再停止。多見(jiàn)于急性肺水腫，提示預后不良。這是由于急性左心衰竭時(shí)，左心室排血量減少，使腦供血不足，腦缺血缺氧，而使呼吸中樞的敏感性降低，在呼吸減弱減慢后，血中二氧化碳儲備到一定濃度，方能興奮呼吸中樞，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳濃度降低后，呼吸中樞又轉入抑制狀態(tài)，呼吸又減弱減慢以致停止。

　　5.神志狀態(tài) 急性左心衰竭時(shí)由于呼吸困難、低氧血癥使患者非常痛苦，患者端坐位呈現煩躁不安，表情極度焦急，面色灰白，由于缺氧狀態(tài)的應急反應，患者可大汗淋漓，皮膚濕冷。持續時(shí)間較長(cháng)，則可因嚴重缺氧和心輸出量銳減，導致血壓下降、脈搏細弱、神志由清醒轉向意識模糊，昏睡狀態(tài)，最終昏迷，發(fā)生心源性休克而死亡。

　　6.體征 面色青灰、發(fā)紺、端坐呼吸、四肢厥冷、脈細弱，可有交替脈，心界向左或左下擴大，心率增快，心尖部S1低鈍，可聞及舒張期奔馬律及心律失常。特別是舒張期奔馬律的出現，是急性左心衰竭重要的體現。它的出現是由于左室舒張期負荷過(guò)重，左室舒張壓增高，左心房壓增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血壓可能增高，但這種反應持續時(shí)間不長(cháng)，由于泵血功能?chē)乐夭蛔悖颊叱实脱獕海蜓獕和耆荒軠y到。兩肺可聞及水泡音及哮鳴音。急性肺水腫形成時(shí)，兩肺滿(mǎn)布水泡音，哮鳴音及如沸水樣的咕嚕音。若啰音僅局限于單側，特別是局限于左側者，應警惕是否由肺栓塞引起。

　　7.休克 是急性肺水腫的終末期表現。表現為血壓下降或血壓測不到，對升壓藥物反應遲鈍，直到不能維持。四肢冰冷，尿量極少或無(wú)尿，意識模糊，呼吸加快。此時(shí)肺部啰音可減少，但預后更加兇險。這是由于泵血功能均不足，有效循環(huán)血量減少，回心血量也減少所致。最終心律及呼吸均嚴重紊亂，瀕于死亡。

　　根據心輸出量的不同，臨床上將急性肺水腫分為2型：

　　Ⅰ型：高輸出量性肺水腫，臨床上較多見(jiàn)。臨床特點(diǎn)是血壓常高于發(fā)病前，并有循環(huán)加速，心輸出量增多，肺動(dòng)脈壓及肺毛細血管壓顯著(zhù)升高等表現，此類(lèi)患者多見(jiàn)于高血壓性心臟病、風(fēng)濕性或退行性瓣膜病(主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全)、梅毒性心臟病、輸血輸液過(guò)多過(guò)快等引起的急性肺水腫。此時(shí)，患者的心輸出量增高是相對的，實(shí)際上比發(fā)病前有所降低。只是較正常人安靜狀態(tài)下的心輸出量為高。

　　Ⅱ型：低輸出量性肺水腫。臨床特點(diǎn)是血壓不變或降低，心輸出量減少，脈搏細速，肺動(dòng)脈壓升高等。此型患者見(jiàn)于急性廣泛心肌梗死、彌漫性心肌炎、風(fēng)濕性心臟瓣膜病(嚴重的二尖瓣狹窄及主動(dòng)脈瓣狹窄)引起的肺水腫。

　　上述分型對急性肺水腫的臨床治療搶救有重要指導意義。Ⅰ型急性肺水腫采用減輕前負荷的治療措施有效。如血管擴張劑、快速利尿劑、止血帶結扎四肢等。Ⅱ型急性肺水腫采用上述方法治療可有暫時(shí)效果，但易引起低血壓甚至發(fā)生休克。

　　根據臨床癥狀、體征及各項輔助檢查對急性左心衰竭即可做出診斷。

　　1.有引起急性左心衰竭的心臟病基礎，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血壓病、老年瓣膜病等病史。

　　2.突然發(fā)生嚴重呼吸困難、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉紅色泡沫痰，心率增快，有奔馬律，兩肺滿(mǎn)布水泡音及喘鳴音。

　　3.X線(xiàn)檢查顯示支氣管和血管影增粗，可見(jiàn)kerleyB線(xiàn)，肺泡水腫時(shí)有兩側肺門(mén)附近云霧狀蝶翼狀陰影。

　　4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。