(一)發(fā)病原因

　　任何影響關(guān)節滑膜正常分泌或關(guān)節軟骨擠壓機制，有礙關(guān)節正常活動(dòng)的因素均可引起關(guān)節軟骨的損害。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.急性或慢性創(chuàng )傷 可能直接撞擊軟骨，破壞軟骨中膠原纖維網(wǎng)狀拱形結構。也可直接造成軟骨的切線(xiàn)骨折。Chrisman多年來(lái)從生化角度研究創(chuàng )傷與髕骨軟骨病的關(guān)系，他發(fā)現軟骨受到創(chuàng )傷撞擊后2h內，軟骨內游離花生烯酸濃度可增加4倍。花生烯酸是磷脂膜的主要成分，前列腺素的前體，其產(chǎn)物轉變成前列腺素E2，刺激AMP循環(huán)，釋放出組織蛋白激酶，破壞軟骨基質(zhì)中硫酸軟骨素與蛋白質(zhì)結合的鏈，使軟骨基質(zhì)丟失，導致軟骨軟化。代謝產(chǎn)物進(jìn)入滑液引起滑膜炎性反應，炎癥又刺激滑膜釋放大量的酶，進(jìn)一步破壞軟骨，造成惡性循環(huán)。

　　2.髕股關(guān)節的勞損 長(cháng)期對髕骨軟骨產(chǎn)生異常的摩擦、擠壓等，特別是在膝關(guān)節屈曲位上反復的蹲起、跳躍、負重、扭轉都可引起髕股之間的應力過(guò)高或應力分布不均，使髕骨軟骨容易發(fā)生損傷而患髕骨軟骨病。

　　3.髕股關(guān)節不穩定 常見(jiàn)的不穩定因素如高位或低位髕骨、膝Q角異常、髕骨傾斜、脛骨扭轉畸形、髕骨或股骨髁發(fā)育異常，由于髕骨的位置異常或對線(xiàn)排列異常，或造成髕股間的接觸面、接觸應力異常而引發(fā)髕骨軟骨病。不少學(xué)者對髕股關(guān)節的應力分布和應力測試做了大量的工作，有高接觸壓學(xué)說(shuō)、低接觸壓學(xué)說(shuō)、壓力分部不均學(xué)說(shuō)和髕骨骨內壓增高學(xué)說(shuō)等，都有實(shí)驗支持。但是，無(wú)論是壓力過(guò)高、壓力不足還是壓力分部不均，只要壓力超過(guò)或未達到髕骨軟骨正常承受的范圍，均可能導致軟骨變性。

　　4.病理改變 髕骨軟骨病的主要病理變化，表現為髕骨軟骨的軟化、黃變、龜裂、剝脫、潰瘍形成，以及滑膜炎癥、分泌增多，髕周筋膜炎、髕旁支持帶炎性變并增生或攣縮。脫落的軟骨片在關(guān)節腔內可能游離成關(guān)節鼠，造成膝關(guān)節交鎖。

　　運動(dòng)員髕骨軟骨的病變以?xún)葌绕孀疃嘁?jiàn)，其次是中央區(60°接觸區)和內側區。然而Ficat報告以外側區發(fā)病最高。

　　Rijnds將髕骨軟骨病的軟骨病變分成四度。Ⅰ度為軟骨表層細微裂隙、病灶區軟骨發(fā)軟、輕度腫脹及黃色變，大致相當于軟骨細胞第1層(靜止層)損傷。Ⅱ度為軟骨第2層(過(guò)渡層)和第3層(肥大細胞層)損傷，有肉眼可見(jiàn)的淺裂隙。Ⅲ度為軟骨第4層(鈣化層)損傷，裂隙加深，局部可達軟骨下骨質(zhì)，軟骨碎片自表層剝脫。Ⅳ度為損傷達軟骨下骨質(zhì)，潰瘍形成，局部軟骨全部破壞。在病灶周?chē)Ｓ袑】弟浌堑闹饾u侵蝕，相鄰軟骨常有不同程度的變性。