病因：　(二)發(fā)病機制

　　蛋白質(zhì)丟失性胃腸病的發(fā)病機制主要有三：

　　1.胃腸黏膜糜爛或潰瘍導致蛋白滲出或漏出。

　　2.黏膜細胞損傷或缺失，細胞間緊密連接增寬，導致黏膜通透性增加，血漿蛋白漏入腸腔。

　　3.腸淋巴管阻塞，腸間質(zhì)壓力升高，使富含蛋白質(zhì)的腸間質(zhì)不但不能保持在間質(zhì)中或被吸收入血循環(huán)，反而使其溢出，進(jìn)入腸腔而丟失。腸道炎癥引起蛋白丟失性胃腸病的機制還不清楚，可能是由于炎癥區細胞外液和炎性液體滲出所致。

　　在正常情況下，漏入胃腸道的血漿蛋白量不多，估計這些蛋白質(zhì)不到血循環(huán)白蛋白的6%，只相當于這些血漿蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃腸道的分解代謝在血漿蛋白總的分解代謝中并不占重要地位。

　　在蛋白丟失性胃腸病時(shí)，血漿蛋白質(zhì)從胃腸道的丟失遠越過(guò)正常喪失量。每天蛋白質(zhì)在胃腸道的降解率可高達循環(huán)血漿蛋白質(zhì)總量的40%～60%以上。蛋白質(zhì)丟失性胃腸病時(shí)蛋白質(zhì)從胃腸道丟失與蛋白質(zhì)的分子量無(wú)關(guān)。血漿蛋白大量漏入胃腸道，致使血漿蛋白質(zhì)半衰期縮短、周轉率加快。有研究表明，本病時(shí)由于血漿蛋白質(zhì)無(wú)論其分子大小均從胃腸道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越長(cháng)的血漿蛋白下降越明顯。白蛋白和IgG的半衰期較長(cháng)，即使機體進(jìn)行代償性合成，其能力有限，肝臟合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成還不受血漿濃度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血漿濃度在本病時(shí)下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血癥。周轉率快、半衰期短的血漿蛋白，如轉鐵蛋白、銅藍蛋白、IgM等不易受到影響，本病時(shí)僅輕度降低。而纖維蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血漿濃度一般正常。丟失入胃腸腔的蛋白質(zhì)在腸腔內被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循環(huán)，作為機體的氮源，如果丟失入胃腸道的蛋白質(zhì)量較多、進(jìn)入腸道的速度較快或腸蠕動(dòng)較快，則有大量的蛋白從腸道排出。因腸淋巴管阻塞而致蛋白質(zhì)從腸道丟失者，可同時(shí)有淋巴細胞從腸道丟失而致血淋巴細胞減少。此外，其他血漿成分如銅、鈣、鐵、脂質(zhì)等也可從胃腸道丟失。