(一)發(fā)病原因

　　面肌痙攣病因不明，面肌痙攣的異常神經(jīng)沖動可能是面神經(jīng)上某些部位受到病理性刺激的結果。這些刺激可能來自椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈硬化性擴張或動脈瘤的壓迫。1967年Jannette提出面神經(jīng)根部受到微血管壓迫是面肌痙攣的主要原因，若將微血管牽開，可使面肌痙攣解除。小腦后下動脈或其分支的壓迫占60%，小腦前下動脈及椎動脈分支的壓迫各占20%～30%。其他原因不到1%，如小腦腦橋角腫瘤、炎癥、面神經(jīng)炎后脫髓鞘變性、靜脈壓迫等引起。

　　(二)發(fā)病機制

　　多數(shù)面肌痙攣病人為小腦腦橋角部血管壓迫所致的觀點，逐漸被人們所接受。異常動脈血管壓迫都在面神經(jīng)根部5mm以內(nèi)，面神經(jīng)因反復受動脈搏動刺激，導致神經(jīng)纖維受壓，受壓部位的髓鞘發(fā)生萎縮變性，傳出、傳入神經(jīng)纖維的動作電流發(fā)生短路現(xiàn)象。跨神經(jīng)元退變，中樞失去對興奮的整合功能，當電興奮疊加到一定程度便形成一種爆發(fā)式下傳，引起面肌痙攣。壓迫血管常見小腦前下動脈、小腦后下動脈、多根血管襻狀(復合性)、椎動脈、無名動脈及靜脈。

　　在一組手術觀察368例面肌痙攣病人時發(fā)現(xiàn)，小腦腦橋角周圍的慢性炎癥刺激致蛛網(wǎng)膜逐漸增厚，是面肌痙攣的又一病理學基礎。當動脈血管彎曲延長，蛛網(wǎng)膜受粘連牽拉接近面神經(jīng)根5mm以內(nèi)時，動脈搏動的沖動就可引起面肌痙攣。在患病初期，由于發(fā)生變性的纖維數(shù)少，蛛網(wǎng)膜粘連輕，所以抽搐局限于小區(qū)域(多為眼輪匝肌)，隨著變性加重，蛛網(wǎng)膜粘連加重致血管的靠近，抽搐的范圍和程度也擴展加重。

　　王海波等(1991)對10例面肌痙攣病人接受手術時進行取樣，并進行透射電鏡觀察，電鏡下見其軸突變性明顯，線粒體大部呈空泡狀，并出現(xiàn)大量類似施-蘭切跡的結構，髓鞘呈不規(guī)則梭形腫脹。髓鞘區(qū)域性增厚并向軸突內(nèi)突入，形成“叢狀神經(jīng)瘤”。髓鞘變性板層分離，形成各種不規(guī)則、纏繞狀、扭曲及片段狀結構。嚴重者髓鞘崩解，呈現(xiàn)節(jié)段性脫髓鞘。Schwann細胞變性。