(一)發(fā)病原因

　　面肌痙攣病因不明，面肌痙攣的異常神經(jīng)沖動(dòng)可能是面神經(jīng)上某些部位受到病理性刺激的結果。這些刺激可能來(lái)自椎-基底動(dòng)脈系統的動(dòng)脈硬化性擴張或動(dòng)脈瘤的壓迫。1967年Jannette提出面神經(jīng)根部受到微血管壓迫是面肌痙攣的主要原因，若將微血管牽開(kāi)，可使面肌痙攣解除。小腦后下動(dòng)脈或其分支的壓迫占60%，小腦前下動(dòng)脈及椎動(dòng)脈分支的壓迫各占20%～30%。其他原因不到1%，如小腦腦橋角腫瘤、炎癥、面神經(jīng)炎后脫髓鞘變性、靜脈壓迫等引起。

　　(二)發(fā)病機制

　　多數面肌痙攣病人為小腦腦橋角部血管壓迫所致的觀(guān)點(diǎn)，逐漸被人們所接受。異常動(dòng)脈血管壓迫都在面神經(jīng)根部5mm以?xún)龋嫔窠?jīng)因反復受動(dòng)脈搏動(dòng)刺激，導致神經(jīng)纖維受壓，受壓部位的髓鞘發(fā)生萎縮變性，傳出、傳入神經(jīng)纖維的動(dòng)作電流發(fā)生短路現象。跨神經(jīng)元退變，中樞失去對興奮的整合功能，當電興奮疊加到一定程度便形成一種爆發(fā)式下傳，引起面肌痙攣。壓迫血管常見(jiàn)小腦前下動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈、多根血管襻狀(復合性)、椎動(dòng)脈、無(wú)名動(dòng)脈及靜脈。

　　在一組手術(shù)觀(guān)察368例面肌痙攣病人時(shí)發(fā)現，小腦腦橋角周?chē)穆匝装Y刺激致蛛網(wǎng)膜逐漸增厚，是面肌痙攣的又一病理學(xué)基礎。當動(dòng)脈血管彎曲延長(cháng)，蛛網(wǎng)膜受粘連牽拉接近面神經(jīng)根5mm以?xún)葧r(shí)，動(dòng)脈搏動(dòng)的沖動(dòng)就可引起面肌痙攣。在患病初期，由于發(fā)生變性的纖維數少，蛛網(wǎng)膜粘連輕，所以抽搐局限于小區域(多為眼輪匝肌)，隨著(zhù)變性加重，蛛網(wǎng)膜粘連加重致血管的靠近，抽搐的范圍和程度也擴展加重。

　　王海波等(1991)對10例面肌痙攣病人接受手術(shù)時(shí)進(jìn)行取樣，并進(jìn)行透射電鏡觀(guān)察，電鏡下見(jiàn)其軸突變性明顯，線(xiàn)粒體大部呈空泡狀，并出現大量類(lèi)似施-蘭切跡的結構，髓鞘呈不規則梭形腫脹。髓鞘區域性增厚并向軸突內突入，形成“叢狀神經(jīng)瘤”。髓鞘變性板層分離，形成各種不規則、纏繞狀、扭曲及片段狀結構。嚴重者髓鞘崩解，呈現節段性脫髓鞘。Schwann細胞變性。