頸椎病的基本病理變化是椎間盤(pán)的退行性變。頸椎位于頭顱與胸廓之間，頸椎間盤(pán)在承重的情況下要做頻繁的活動(dòng)，容易受到過(guò)多的細微創(chuàng )傷和勞損而發(fā)病。

　　其主要病理改變是：早期為頸椎間盤(pán)變性，髓核的含水量減少和纖維環(huán)的纖維腫脹、變粗，繼而發(fā)生玻璃樣變性，甚至破裂。頸椎間盤(pán)變性后，耐壓性能及耐牽拉性能減低。當受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時(shí)，變性的椎間盤(pán)可以發(fā)生局限性或廣泛性向四周隆突，使椎間盤(pán)間隙變窄、關(guān)節突重疊、錯位，以及椎間孔的縱徑變小。由于椎間盤(pán)的耐牽拉力變弱，當頸椎活動(dòng)時(shí)，相鄰椎骨之間的穩定性減小而出現椎骨間不穩，椎體間的活動(dòng)度加大和使椎體有輕度滑脫，繼而出現后方小關(guān)節、鉤椎關(guān)節和椎板的骨質(zhì)增生，黃韌帶和項韌帶變性，軟骨化和骨化等改變。

　　由于頸椎間盤(pán)向四周膨隆，可將其周?chē)M織(如前、后縱韌帶)及椎體骨膜掀起，而在椎體與突出的椎間盤(pán)及被掀起的韌帶組織之間形成間隙，稱(chēng)"韌帶間盤(pán)間隙"，其中有組織液積聚，再加上微細損傷所形起的出血，使這種血性液體發(fā)生機化然后鈣化、骨化，于是形成了骨贅。椎體前后韌帶的松弛，又使頸椎不穩定，更增加了受創(chuàng )傷的機會(huì )，使骨贅逐漸增大。骨贅連同膨出的纖維環(huán)，后縱韌帶和由于創(chuàng )傷反應所引起的水腫或纖維疤痕組織，在相當于椎間盤(pán)部位形成一個(gè)突向椎管內的混合物，就可能對脊神經(jīng)或脊髓產(chǎn)生壓迫作用。鉤椎關(guān)節的骨贅可從前向后突入椎間孔壓迫神經(jīng)根及椎動(dòng)脈。椎體前緣的骨贅一般不會(huì )引起癥狀，但文獻上也有這種前骨贅影響吞咽或造成嘶啞的報告。脊髓及神經(jīng)根受壓后，開(kāi)始時(shí)僅為功能上的改變，如不及時(shí)減輕壓力，逐漸會(huì )產(chǎn)生不可逆的變化。因此如果非手術(shù)治療無(wú)效，應及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療。

　　【發(fā)病機理】

　　頸椎病發(fā)病機理：

　　1、頸椎退行性改變。

　　2、外傷因素。

　　3、慢性勞損。

　　4、寒冷、潮濕。

　　補充說(shuō)明：

　　頸椎病主要因為頸椎間盤(pán)和頸椎及其附屬結構的退行性改變引起。

　　頸椎病的發(fā)病機制和腰椎間盤(pán)突出癥一樣，不能單純用機械壓迫因素來(lái)解釋?zhuān)€有血管因素和化學(xué)因素在起作用，因而引起水腫及炎癥引發(fā)或加重了神經(jīng)癥狀。