(一)發(fā)病原因

　　本病病原體于1983年由Wear等證明為多型性桿菌，革蘭染色陰性，曾稱(chēng)為貓抓病桿菌，后經(jīng)Brenner等(1991)鑒定將其命名為貓埃菲比體(Afipia felis)。以后多項研究均不能證明本病的病原體為埃菲比體，直至Regenery等(1992)從典型貓抓病患者的淋巴結中分離出2株病原體，經(jīng)鑒定屬于羅卡利馬體(Rochalimaea)中的一個(gè)種，稱(chēng)為漢賽羅卡利馬體(R.henselae)。隨著(zhù)1993年Brenner等建議將羅卡利馬體屬并入巴通體屬后，本病原體才正式稱(chēng)為漢賽巴通體(Bartonella henselae)。漢賽巴通體的生物性狀中，其形態(tài)和培養、生化反應及細胞壁脂肪酸組成等基本與五日熱巴通體相同，在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同。漢賽巴通體檸檬酸合成酶基因(gltA)序列與普氏立克次體、貝氏柯克次體和大腸桿菌gltA基因分別有65%，63%和66%的一致性。免疫印跡顯示漢賽巴通體與五日熱巴通體間有明顯血清學(xué)交叉反應，其中一種48.5kD顯性抗原蛋白為五日熱、漢賽、萬(wàn)森巴通體所共有。

　　(二)發(fā)病機制

　　病原體進(jìn)入人體后，可通過(guò)淋巴系統或血源播散，引起全身多器官損害。其致病機制尚不清楚，可能與漢賽巴通體的某些成分使機體產(chǎn)生遲發(fā)性變態(tài)反應有關(guān)。當人體免疫功能正常時(shí)，病理反應是肉芽腫樣和化膿;而在人體免疫功能低下時(shí)，病理反應則是血管增生。感染早期電鏡檢查，可見(jiàn)血管壁及巨噬細胞內有多形性革蘭陰性的病原體，呈單個(gè)小體或成鏈狀排列或聚集成簇，提示病原體具有親和血管內皮細胞。曾有研究報道本病原體可在貓紅細胞內發(fā)現，提示對紅細胞也具有親和性。通過(guò)患者淋巴結活檢，在病變的淋巴結內可見(jiàn)副皮質(zhì)區及濾泡間出現星狀壞死性肉芽腫。后期形成多灶性小膿腫，然后通過(guò)化膿融合成較大膿腫，膿腫邊緣可見(jiàn)上皮樣細胞，偶見(jiàn)多核巨細胞。淋巴結被膜增厚，經(jīng)數星期至數月后，病變淋巴結內有成纖維細胞增生，逐漸形成瘢痕。在病程1～4周內取病變組織應用Warthin-Starry銀浸染色法可檢出病原體。