(一)發(fā)病原因

　　1.按腸梗阻的原因可分為3類(lèi)

　　(1)機械性腸梗阻：常見(jiàn)病因有：

　　①腸內異物：腸石、寄生蟲(chóng)、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。

　　②腸道內息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。

　　③腸套疊。

　　④腸先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見(jiàn)。

　　⑤腸道或腹膜炎癥性病變：如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

　　⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術(shù)后，或腹腔內慢性炎癥性病變(如結核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術(shù)后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。

　　⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內疝，包括網(wǎng)膜囊內疝、股疝等發(fā)生嵌頓。

　　⑧腸扭轉：扭轉多見(jiàn)于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

　　⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內、網(wǎng)膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜后巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發(fā)生腸梗阻。近年來(lái)腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

　　(2)運動(dòng)障礙性腸梗阻：運動(dòng)障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動(dòng)紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱(chēng)為假性腸梗阻。其病因有：

　　①手術(shù)后麻痹性腸梗阻：常見(jiàn)于手術(shù)后。

　　②非手術(shù)麻痹性腸梗阻：常見(jiàn)于：

　　A.電解質(zhì)紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見(jiàn))。

　　B.多種全身性或腹腔內炎癥，如敗血癥、腹腔內膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。

　　C.重金屬中毒。

　　D.尿毒癥。

　　F.脊髓炎。

　　G.甲狀腺功能減退。

　　③由于腸平滑肌病變或肌間神經(jīng)叢等病變導致腸肌肉活動(dòng)障礙所致的腸梗阻。常稱(chēng)為慢性假性腸梗阻，多見(jiàn)于下列病變：

　　A.腸平滑肌病變：如進(jìn)行性系統性硬化癥、結締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線(xiàn)粒體肌病等。患原發(fā)性家族性?xún)扰K性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

　　B.腸肌間神經(jīng)叢病變：可見(jiàn)于：a.神經(jīng)源性腸發(fā)育異常、孤立性腸道發(fā)育異常伴神經(jīng)纖維瘤病，或伴多發(fā)性?xún)确置诹黾凹娭毙誀I(yíng)養不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發(fā)性?xún)扰K神經(jīng)性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲(chóng)病、巨細胞病毒感染等);d.腸神經(jīng)或神經(jīng)叢發(fā)育異常，如肌間神經(jīng)叢成熟障礙(常伴有中樞神經(jīng)發(fā)育異常及神經(jīng)元異常)、全結腸神經(jīng)節細胞缺乏癥等。

　　C.神經(jīng)元性疾病：可見(jiàn)于帕金森病、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。

　　D.代謝內分泌疾病：見(jiàn)于黏液性水腫、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

　　F.小腸憩室病：見(jiàn)于小腸憩室病伴類(lèi)似進(jìn)行性全身性肌硬化癥、伴內臟神經(jīng)元性疾病和神經(jīng)細胞核內包涵體等。

　　G.藥物性因素：見(jiàn)于應用酚噻嗪類(lèi)、三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥物、可樂(lè )寧、阿片制劑、長(cháng)春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。

　　⑦其他：繼發(fā)于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質(zhì)沉著(zhù)癥(lipidosis)。

　　(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發(fā)生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動(dòng)消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發(fā)生壞死，尤其是經(jīng)終末支供血的腸管。腸管血供發(fā)生障礙多見(jiàn)于各種原因所致的腸系膜動(dòng)脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。

　　2.按腸管血供情況可分為2類(lèi)

　　(1)單純性腸梗阻：僅表現腸內容物通過(guò)困難，而無(wú)腸管血液供應障礙。但單純性腸梗阻可演變?yōu)榻g窄性腸梗阻。

　　(2)絞窄性腸梗阻：表現為腸內容物通過(guò)受阻，并伴有腸管血運障礙。

　　3.按梗阻的程度可分為2類(lèi)

　　(1)完全性腸梗阻：腸內容物完全不能通過(guò)。

　　(2)不完全性腸梗阻：部分腸內容物仍可通過(guò)梗阻部，不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻。

　　4.按梗阻部位亦可分為3類(lèi)

　　(1)高位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。

　　(2)低位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于遠端回腸的梗阻。

　　(3)結腸性梗阻：一般好發(fā)于左半結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發(fā)。

　　5.按起病的緩急可分為2類(lèi)

　　(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。

　　(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙浴?/P>

　　(二)發(fā)病機制

　　從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：

　　1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失　梗阻近端腸管中充滿(mǎn)氣體與液體，使腸管擴張。急性腸梗阻時(shí)腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動(dòng)亢進(jìn)，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內氣體來(lái)源有三：

　　(1)來(lái)自咽下的氣體(68%)：動(dòng)物實(shí)驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。

　　(2)來(lái)自消化過(guò)程中，食物被細菌分解所產(chǎn)生的氣體。

　　(3)來(lái)自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣。后兩種來(lái)源占全部氣體的32%。

　　Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分如表1。

　　腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過(guò)黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產(chǎn)生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質(zhì)，但Hibbard 1936年觀(guān)察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動(dòng)物的閉襻內，未出現中毒癥狀。

　　腸管中的液體一部分來(lái)自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動(dòng)態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質(zhì)成分與血漿中的電解質(zhì)成分相似(圖1)，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。

　　低位梗阻時(shí)，嘔吐較少。由于腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質(zhì)被吸收，但實(shí)際水與電解質(zhì)的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時(shí)，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會(huì )較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。

　　Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質(zhì)，從而延長(cháng)病人的生命。

　　當梗阻發(fā)展到絞窄時(shí)，可產(chǎn)生血液的丟失。當大部分腸管發(fā)生絞窄，開(kāi)始時(shí)都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉時(shí)首先影響其靜脈回流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動(dòng)脈痙攣，腸蠕動(dòng)增加，進(jìn)一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時(shí)血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產(chǎn)生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動(dòng)脈壓相等時(shí)，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長(cháng)短成正比。

　　2.細菌的繁殖及毒素的吸收　梗阻時(shí)一個(gè)重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細菌過(guò)度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術(shù)的感染機會(huì )，尤以大腸梗阻為甚。此外，細菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進(jìn)入體內，也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數量與分布同時(shí)發(fā)生改變，例如正常動(dòng)物腸管中的類(lèi)桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類(lèi)桿菌亦可出現于小腸。絞窄性腸梗阻時(shí)，由于腸管的出血有利于細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌并產(chǎn)生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動(dòng)物實(shí)驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動(dòng)物腹腔內，可使動(dòng)物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動(dòng)物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質(zhì)。在絞窄剛開(kāi)始，腸壁通過(guò)性尚無(wú)改變，細菌尚未滲透到腹腔時(shí)，病人的中毒癥狀并不明顯。當絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長(cháng)時(shí)，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰，則其中毒癥狀表現嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴重，危及病人的生命。

　　3.腸管內壓的增高對腸管的影響　腸管內壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

　　單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長(cháng)，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續48～96h時(shí)，腸內壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動(dòng)高潮時(shí)，壓力可達2.67～4kPa(20～30mmHg)。當結腸遠端梗阻時(shí)，結腸內壓較高。因為60%的病人，其回盲瓣功能良好，使結腸成為一個(gè)閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。又因為盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點(diǎn)。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。

　　腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時(shí)也增加腸蠕動(dòng)，發(fā)生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動(dòng)減弱，腸鳴音減弱。

　　腸內壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48～96h以后，可以觀(guān)察到正常時(shí)可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿，strychnine)有明顯吸收減退現象。相反，淋巴吸收有增強現象。實(shí)驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中，相同時(shí)間內并無(wú)染料出現。這可能因為腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環(huán)加速，促進(jìn)了對此種染料的吸收。

　　此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。

　　腸內壓升高時(shí)間過(guò)久，則產(chǎn)生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進(jìn)行回腸閉襻腸梗阻實(shí)驗。發(fā)現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時(shí)，持續10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無(wú)明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強。近來(lái)Deitch實(shí)驗發(fā)現，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸系膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。作者認為是由于細菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當腸管內壓再繼續升高，對腸側壁壓力等于或大于腸壁內動(dòng)脈灌注壓時(shí)，腸壁便產(chǎn)生缺血。若此時(shí)梗阻不能得到緩解.便可產(chǎn)生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進(jìn)入腹腔，產(chǎn)生如前所述的嚴重的感染中毒，進(jìn)入腸梗阻病理的最危險狀態(tài)，常奪去病人的生命。