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水鹽代謝障礙

水鹽代謝障礙是什么引起的

  低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時缺失,但缺水少于失鈉,故血清鈉低于正常范圍,細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。機體減少抗利尿激素的分泌,使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少,尿量排出增多,以提高細(xì)胞外液的滲透壓。但細(xì)胞外液量反更減少,組織間液進入血液循環(huán),雖能部分地補償血容量,但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨循環(huán)血量的明顯減少,機體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量。腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮,使腎減少排鈉,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體后葉,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,導(dǎo)致少尿。如血容量繼續(xù)減少,上述代償功能不再能夠維持血容量時,將出現(xiàn)休克。這種因大量失鈉而致的休克,又稱低鈉性休克。

  病因主要有:①胃腸道消化液持續(xù)性喪失,如反復(fù)嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻,以致鈉隨著大量消化液而喪失;②大創(chuàng)面慢性滲液;③腎排出水和鈉過多,例如應(yīng)用排鈉利尿劑(氯噻酮、利尿酸等)時,未注意補給適量的鈉鹽,以致體內(nèi)缺鈉相對地多于缺水。

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