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肥胖性低通氣

肥胖性低通氣是什么引起的

  (一)發(fā)病原因

  能量攝入長(cháng)期超過(guò)消耗,導致體內脂肪蓄積過(guò)多,至體重顯著(zhù)超過(guò)同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加,需要更多的氧,但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能,反而肺活量明顯低于正常兒童。發(fā)生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多,導致胸腔容積縮小,膈肌運動(dòng)受限,患者肺部通、換氣功能受限,心臟功能、神經(jīng)系統受損等一系列改變。

  (二)發(fā)病機制

  腹部脂肪堆積,腹腔內壓力升高,橫膈抬高使胸腔壓力增高,縱隔障內大量脂肪堆積,胸壁肥厚,限制胸廓擴張和膈肌運動(dòng),限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低,引起肺部通氣不良,潮氣量減少,肺通氣減少,肺功能減弱,患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加,其不均勻的換氣程度也加大,使安靜時(shí)動(dòng)脈血二氧化碳分壓升高,而氧分壓下降。

  重度肥胖者還由于頸部周?chē)具^(guò)剩堆積,舌體肥大,舌根后墜,可導致不同程度的上呼吸道阻塞;加上進(jìn)一步的通氣量減少,換氣受限,結果是二氧化碳潴留及低氧血癥。表現為呼吸困難,不能平臥,睡眠時(shí)間歇呼吸,發(fā)紺,嚴重時(shí)血中二氧化碳積蓄過(guò)多,導致呼吸性酸中毒,可出現神志不清及嗜睡。在睡眠時(shí)引起周期性氣管閉塞,形成失眠或剝奪睡眠綜合征,出現睡眠呼吸暫停(氣道阻塞或中樞性)綜合征,睡著(zhù)后每次呼吸之間的間隔時(shí)間延長(cháng)。長(cháng)期的動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高,使中樞神經(jīng)對高碳酸血癥的反應低下,使血中二氧化碳增高所誘發(fā)的呼吸中樞興奮,處于失負狀態(tài),對低氧的呼吸反應也不靈敏而出現周期呼吸,擾亂患者休息,造成晝夜嗜睡,精神萎靡不振等。

  再由于長(cháng)時(shí)間處于缺氧狀態(tài),患者易發(fā)生繼發(fā)性紅細胞增多癥,血液黏稠度加大,增加了循環(huán)阻力,活動(dòng)中提前動(dòng)用心力儲備,至心功能不足,重度肥胖病病人往往同時(shí)伴有總循環(huán)血量增加引起的左心負荷過(guò)重及靜脈回流障礙,靜脈壓升高,肺動(dòng)脈高壓和右心負荷加重,出現水腫、頸靜脈怒張甚至心功能不全。通氣功能下降,有氧能力降低等導致氣急、呼吸困難,缺氧、發(fā)紺,終末期呈肥胖性心肺功能不全綜合征,易發(fā)生右室肥厚,心臟擴大或出現充血性心力衰竭。

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