(一)發(fā)病原因

　　腸系膜上動脈痙攣是非閉塞性腸系膜血管缺血的中心環(huán)節(jié)，已發(fā)現(xiàn)它與持續(xù)的心輸出量減少和低氧狀態(tài)有關(guān)，常見于膿毒癥、充血性心衰、心律失常、急性心肌梗死和嚴重的失血等，是以上疾病的一種終末期表現(xiàn)。

　　(二)發(fā)病機制

　　非閉塞性腸系膜血管缺血的病變基礎(chǔ)為內(nèi)臟血管的代償性持久收縮，通過小動脈的血流減慢、紅細胞凝聚和血液淤滯，結(jié)果發(fā)生腸缺氧和梗死。休克病人使用縮血管藥物可延長血管收縮狀態(tài)而加速腸壞疽的發(fā)生。另外，大多數(shù)非阻塞性腸系膜梗死病人接受過洋地黃化。動物實驗發(fā)現(xiàn)當直血管血壓降至5.6kPa(42mmHg)以下，腸壁血流量低于10ml/100g，并持續(xù)8h，將發(fā)生不可逆性腸梗死。由于腸系膜血管痙攣是以微血管為主，故腸缺血呈片狀，局限于黏膜。病理特點為黏膜廣泛缺血性壞死伴有潰瘍形成，黏膜下層血管擴張有大量的紅細胞沉積，漿膜面呈點狀壞死，晚期可發(fā)生穿孔。