病因學(xué)說(shuō)

　　(1)子宮-胎盤(pán)缺血學(xué)說(shuō)：本學(xué)說(shuō)最早由Young(1918)提出，認為臨床上本病易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過(guò)多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤(pán)缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應子宮-胎盤(pán)需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。亦有學(xué)者認為子宮-胎盤(pán)缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。

　　(2)神經(jīng)內分泌學(xué)說(shuō)：腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發(fā)生有一定關(guān)系。過(guò)去認為妊高征患者的血循環(huán)內有大量腎素(renin)，從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，并促進(jìn)醛因酮(aldosterone)的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子。然而，近年來(lái)已證實(shí)妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低。因此，認為妊高征的發(fā)病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關(guān)。

　　前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高征發(fā)病有關(guān)，除已確認前列腺素E2(PGE2)具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強的血管收縮作用外，近年來(lái)又發(fā)現兩種新的前列腺素類(lèi)似物，即前列環(huán)素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對妊高征的發(fā)病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用;TXA2則具有誘發(fā)血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時(shí)，二者含量隨妊娠進(jìn)展而增加，但處于平衡。妊高征時(shí)，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。有資料表明，PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發(fā)生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發(fā)生。

　　(3)免疫學(xué)說(shuō)：妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴(lài)于胎母間免疫平衡的建立與穩定。從免疫學(xué)觀(guān)點(diǎn)出發(fā)，認為妊高征病因是胎盤(pán)某些抗原物質(zhì)免疫反應的變態(tài)反應，與移植免疫的觀(guān)點(diǎn)很相似的。從妊高征的免疫學(xué)研究發(fā)現，母體血漿的IgG、補體價(jià)均低下，而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發(fā)生有一定關(guān)系。有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此，本病與免疫的關(guān)系仍未完全明確。

　　(4)慢性彌漫性血管內凝血(DIC)學(xué)說(shuō)：妊高征時(shí)，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產(chǎn)物(fibrinogen degradation products,FDP)明顯增高，腎的病理檢查發(fā)現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著(zhù)以及胎盤(pán)梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果，尚難判明。

　　(5)其他：近年對妊高征病因的研究又有新進(jìn)展，如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關(guān)系較為矚目。

　　1)妊高征與血漿內皮素：內皮素(endothelin,ET)是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)與PGI2，正常時(shí)保持動(dòng)態(tài)平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高征時(shí)，患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加，而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節處于失衡。

　　2)缺鈣與妊高征：近年認為妊高征的發(fā)生可能與缺鈣有關(guān)。有資料表明，人類(lèi)及動(dòng)物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高征發(fā)生，而孕期補鈣可使妊高征的發(fā)生率下降。因此，認為缺鈣可能是發(fā)生妊高征的一個(gè)重要因素，其發(fā)生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。