(一)發(fā)病原因 破傷風(fēng)梭狀桿菌為革蘭陽(yáng)性厭氧菌，廣泛分布于土壤、塵埃和人畜糞便中。其芽孢抵抗力極強，在無(wú)陽(yáng)光照射的土壤中可幾十年不死，能耐煮沸60min、干熱150℃ 1h、5%苯酚10～15h，需高壓消毒，用碘酒等含碘的消毒劑或雙氧乙烷、氣體消毒劑環(huán)氧乙炔才能將其殺滅。感染方式常為用未消毒的剪刀、線(xiàn)繩來(lái)斷臍、結扎臍帶;接生者的手或包蓋臍帶殘端的棉花紗布未嚴格消毒時(shí)，破傷風(fēng)梭菌即可由此侵入。新生兒破傷風(fēng)偶可發(fā)生于預防接種消毒不嚴之后。傷風(fēng)桿菌不是組織侵襲性細菌，僅通過(guò)破傷風(fēng)痙攣毒素致病;破傷風(fēng)毒素是已知毒素中排位第2的毒素，僅次于肉毒毒素，其致死量約10～6mg/kg。 (二)發(fā)病機制 壞死的臍殘端及其上的覆蓋物使該處氧化還原電勢降低，有利破傷風(fēng)梭菌出芽繁殖并產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素而致病。隨著(zhù)毒素的釋放，產(chǎn)生毒素的細菌死亡、溶解。破傷風(fēng)毒素經(jīng)淋巴液中淋巴細胞入血，附在球蛋白到達中樞神經(jīng)系統;也可由肌肉神經(jīng)結合處吸收，通過(guò)外周神經(jīng)的內膜和外膜間隙或運動(dòng)神經(jīng)軸上行至脊髓和腦干。此毒素一旦與中樞神經(jīng)組織中的神經(jīng)節苷脂結合，抗毒素也不能中和。毒素與灰質(zhì)中突觸小體膜的神經(jīng)節苷脂結合后，使它不能釋放抑制性神經(jīng)介質(zhì)(甘氨酸、氨基丁酸)，以致運動(dòng)神經(jīng)系統對傳入刺激的反射強化，導致屈肌與伸肌同時(shí)強烈地持續收縮。活動(dòng)越頻繁的肌群，越先受累，故咀嚼肌痙攣使牙關(guān)緊閉，面肌痙攣而呈苦笑面容，腹背肌當痙攣較強后，形成角弓反張。此毒素亦可興奮交感神經(jīng)，導致心動(dòng)過(guò)速、高血壓、多汗等表現。