(一)發(fā)病原因

　　由于本病開(kāi)始于曝光區，其發(fā)病與紫外線(xiàn)照射增加相一致，因而認為本病系繼發(fā)于長(cháng)期日光損傷。此外化學(xué)致病物質(zhì)如焦油，瀝青、足葉草脂亦;可能與本病的發(fā)生有關(guān)。在一些損害中發(fā)現HPV型25，因此亦有主張病毒感染者。其他亦有遺傳因素與角化棘皮瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)者。

　　(二)發(fā)病機制

　　本病發(fā)病機制尚不明確。有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類(lèi)。角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關(guān)聯(lián)。

　　病理表現為：

　　1.早期 可見(jiàn)表皮凹陷呈火山口樣，其中充滿(mǎn)角質(zhì)。表皮底部增生，表皮突不規則地向真皮內延伸。這些表皮突與周?chē)拈g質(zhì)分界不清，并含有不典型細胞和許多核分裂相。在真皮內可見(jiàn)炎性細胞浸潤。

　　2.發(fā)育成熟期 病變中心部位可見(jiàn)大而不規則的表皮凹陷，其中充滿(mǎn)角質(zhì)。兩側表皮像口唇狀或拱壁狀伸展于凹陷處兩側。基底部表皮呈不規則性增生，并可出現一定程度的不典型性，但較早期病變?yōu)檩p。

　　3.消退期 表皮增生停止，火山口樣表皮凹陷逐漸變平，角質(zhì)消失，基底部大多數細胞發(fā)生角化。