㈠飲食因素：運用測定細菌酶類(lèi)的方法研究菌叢代謝活性的結果表明，飲食可使糞便菌叢發(fā)生明顯改變。無(wú)纖維食物能促進(jìn)細菌易位。Spaeth G用大鼠作試驗研究，結果表明食物纖維能維持腸道菌群正常生態(tài)平衡，且細菌代謝纖維的終產(chǎn)物對小腸上皮有營(yíng)養作用，纖維能維持腸粘膜細胞的正常代謝和細胞動(dòng)力學(xué)。Hosoda等報道加入纖維的低渣飲食對保存腸的結構和功能有好的效果，纖維的保護作用是否通過(guò)直接刺激激腸粘膜或誘導釋放營(yíng)養性胃腸激素尚不清楚。食物纖維能減少細菌易位，但不能使屏障功能恢復至正常。

　　㈡菌叢的變化因素：菌叢組成可因個(gè)體不同而存在差異，但對同一個(gè)人來(lái)說(shuō)，在相當長(cháng)的時(shí)期內菌叢組成十分穩定。每個(gè)菌種的生態(tài)學(xué)地位由宿主的生理狀態(tài)、細菌間的相互作用和環(huán)境的影響所確定。在平衡狀態(tài)下，所有的生態(tài)學(xué)地位都被占據。細菌的暫時(shí)棲生可使生態(tài)平衡發(fā)生改變。

　　㈢藥物的代謝因素：腸道菌叢在許多藥物的代謝中起重要作用，包括乳果糖、水楊酸偶氮磺胺吡啶、左旋多巴等。任何抗生素都可導致結腸菌叢的改變，其取決于藥物的抗菌譜及其在腸腔內的濃度。氯林可霉素和氨芐青霉素可造成大腸內生態(tài)學(xué)真空狀態(tài)，使艱難梭菌增殖。應用甲氰咪胍等H2—受體拮抗劑可導致藥物性低胃酸和胃內細菌增殖。

　　㈣年齡因素：隨著(zhù)年齡的增高，腸道菌群的平衡可發(fā)生改變，雙尾菌減少，產(chǎn)氣莢膜桿菌增加，前者有可能減弱對免疫機能的刺激，后者導致毒素增加使免疫受到抑制。老年人如能維持年青時(shí)的腸道菌群平衡，也許能夠提高免疫能力。

　　㈤胃腸道免疫功能障礙因素：胃腸道正常免疫功能來(lái)自粘膜固有層的漿細胞，漿細胞能產(chǎn)生大量的免疫球蛋白，即分泌型IgA，此為胃腸道防止細菌侵入的主要物質(zhì)。一旦胃腸道粘膜合成單體，或雙體IgA，或合成分泌片功能發(fā)生障礙，致使胃腸道分泌液中缺乏分型IgA，則可引起小腸內需氧菌與厭氧菌過(guò)度繁殖，從而造成菌群失調，引起慢性腹瀉。無(wú)癥狀的IgA缺乏者，小腸內菌群亦可過(guò)度繁殖。新生兒期菌群失調發(fā)生率較高，亦可能與免疫系統發(fā)育未成熟或不完善有關(guān)。

　　㈠細菌生長(cháng)過(guò)盛：胃腸道的解剖和生理學(xué)異常會(huì )導致近段小腸內結腸型叢增殖，而出現各種代謝紊亂，包括脂肪瀉，維生素缺乏和碳水化合物吸收不良。并可伴發(fā)生于小腸假性梗阻、硬皮病、糖尿病性植物神經(jīng)病變、慢性營(yíng)養不良等。小腸內細菌生長(cháng)過(guò)盛，其多種厭氧菌(主要有類(lèi)桿菌、雙岐桿菌、韋榮氏球菌、腸球菌和梭狀芽胞桿菌)能水解結合膽鹽，導致微膠粒形成障礙、肝硬化、無(wú)明顯代謝紊亂的低胃酸癥等。結腸菌叢的改變能導致因廣泛小腸切除后伴有神經(jīng)功能不全的D-乳酸性酸中毒。應用廣譜抗生素，尤其是氯林可霉素和氨芐青霉素能使艱難梭菌增殖，產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)霉素，引起結腸粘膜壞死和潰瘍，稱(chēng)為假膜性結腸炎。

　　㈡細菌產(chǎn)生IgA分解酶：溶血性鏈球菌屬、綠色鏈球菌、肺炎鏈球菌屬、流感嗜血桿菌屬、腦膜炎雙球菌，淋病雙球菌屬等菌能夠產(chǎn)生分解IgA的蛋白酶，并能分解人血清中的IgA1和初乳中的分泌型IgA。其中前2例細菌是構成口腔內菌群的主要菌種，后4種則為附著(zhù)粘膜表面增殖的毒力性強的致病菌。由此可見(jiàn)，IgA蛋白酶對于這些細菌在粘膜表面作為常住菌生存或致病都是至關(guān)重要的。

　　㈢腸道叢與結核癌：結腸菌叢產(chǎn)生多種具有代謝活性的酶類(lèi)，在一些自然產(chǎn)物、食物保存劑、染料、添加劑及污染物質(zhì)變?yōu)橹峦蛔兾镔|(zhì)的反應中起媒介作用。許多細菌可因長(cháng)期接觸底物而使細菌酶系系統活性增高。若此底物為致癌物原(procarcinogen)，則長(cháng)期接觸可使致癌物質(zhì)的產(chǎn)生增加。