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卵泡黃素化

卵泡黃素化是什么引起的

1、中樞內分泌紊亂:排卵是一個(gè)復雜的由多種激素協(xié)同作用完成的過(guò)程。中樞內分泌紊亂時(shí)可直接影響卵泡的生長(cháng)發(fā)育及排卵的發(fā)生,有研究表明,排卵過(guò)程由LH/FSH的峰狀分泌所激發(fā),主要由LH所激發(fā)。當各種原因所致中樞內分泌紊亂,LH峰狀分泌水平不夠,LH的分泌量達不到閡值時(shí),無(wú)法激發(fā)導致卵泡壁被消化和破裂的生物化學(xué)和組織學(xué)變化,但卻可導致減數分裂的再啟動(dòng)和卵泡細胞黃素化、分泌孕酮而出現卵泡未排而孕酮升高的“偽排卵”現象。但也有研究報道LUFS與LH水平無(wú)關(guān)。尚有研究報道LUFS時(shí)LH的作用系LH受體量下降所致。
2、局部障礙:子宮內膜異位癥;盆腔炎等可造成盆腔黏連而導致卵泡不破裂無(wú)排卵,但內源性L(fǎng)H可促使卵泡細胞黃素化。有研究表明:卵巢手術(shù)后發(fā)生,主要與卵巢表面稀疏的膜樣黏連有關(guān)。此外,卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而導致LUFS發(fā)生的局部因素。
3、酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏:酶的產(chǎn)生也是LH與FSH作用的結果,LH不足影響CAMP增加,從而使卵巢內纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下,可使排卵前卵泡細胞上的纖溶酶原活性降低,影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用,當這些酶缺乏即抑制卵泡排卵。
4、高PRL血癥:PRL影響促性腺激素釋放激素(GnRH)的釋放,使血LH下降。飄L可改變E2對LH的正反饋調節作用。此外,PRL還可抑制卵巢分泌E2、P,并降低卵巢對GnRH的反應,使排卵不能發(fā)生。
5、藥物等外部因素作用:藥物促排卵或超促徘卵周期中,該綜合征的發(fā)生率明顯高過(guò)自然周期,表明在促排卵過(guò)程中卵泡的發(fā)育及成熟程度與自然周期不完全相同。如克羅米酚(CC)可使本綜合征明顯增加,據認為是CC等藥物可導致卵巢基質(zhì)及卵泡黃體化所致。
6、精神心理因素:亦有人認為與精神心理因素有關(guān),長(cháng)期不孕婦女處于緊張和不斷的應激狀態(tài)中,造成血中催乳素水平反復出現小峰值而影響排卵。 

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