更嚴重的是，有眼科學(xué)者通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現：長(cháng)期使用睫狀肌麻痹劑滴眼，會(huì )導致眼軸延長(cháng)，從而引發(fā)真性近視的發(fā)生。例如阿托品與毛果蕓香堿的對比實(shí)驗中，將兔分兩組，一組兔長(cháng)期滴用或結膜下注射阿托品液（阿托品是臨床常用的散瞳藥），1年后眼球的前后軸變長(cháng)，睫狀肌萎縮，鞏膜變薄趨向近視化。而用毛果蕓香堿的兔無(wú)此改變。另有人用猴做實(shí)驗也得到了類(lèi)似的結果。

　　眾所周知，假性近視是由于眼睛長(cháng)期視近，導致睫狀肌持續收縮，進(jìn)而痙攣，使得眼睛在看遠時(shí)本該放松的睫狀肌不能放松所致的看遠不清的現象。如果用睫狀肌麻痹劑治療假性近視眼，短時(shí)間由于放松了痙攣的睫狀肌，松解掉了眼睛的過(guò)度調節，從而使視力提高、降低屈光度是可能的。但是，通過(guò)睫狀肌的交替收縮、放松來(lái)使遠近物體都看清楚，是人眼看清物體的一種不可或缺的功能。來(lái)自5米以?xún)鹊墓饩€(xiàn)，離眼睛越近，發(fā)散角度越大，越需要睫狀肌收縮，從而使晶狀體變凸，增強光線(xiàn)的會(huì )聚能力，才能使發(fā)散光本該匯聚在視網(wǎng)膜之后的成像點(diǎn)提前到視網(wǎng)膜之上，這樣，人眼才能看清近處的物體。這是眼睛解決看近物的一種功能代償。

　　如果長(cháng)期滴用抑制或是麻痹睫狀肌的散瞳藥，眼睛在看遠時(shí)不該有的調節是被松解掉了，可看近時(shí)必須要有的調節也喪失了。那么在看近時(shí)睫狀肌就不會(huì )收縮，晶狀體也不會(huì )變凸，來(lái)自近處的發(fā)散光線(xiàn)就會(huì )匯聚在視網(wǎng)膜之后，這時(shí)，要看清近處物體，就只有通過(guò)眼球的前后徑延長(cháng)，使視網(wǎng)膜錯后，從而去順應成像點(diǎn)在視網(wǎng)膜之后這一現狀了。這就是功能代償的喪失導致了結構代償。功能代償出現問(wèn)題時(shí)，很大可能是假性近視，這時(shí)的功能異常是可逆的，而一旦激發(fā)了結構代償，即眼球結構異常了，眼球的前后軸變長(cháng)了，變長(cháng)了的眼軸是不可能縮回去的，這樣就成真性近視眼了，這時(shí)的改變就是不可逆的了。

　　由此可見(jiàn)，滴用放松調節的散瞳藥來(lái)治療假性近視是絕對不可取的，它只會(huì )讓假性近視進(jìn)一步向真性近視轉化，同時(shí)還會(huì )加重真性近視的發(fā)展。