角膜炎的病因雖然不一，但其病理變化過(guò)程通常均有共同的特性。

　　可以分為浸潤期、潰瘍期、潰瘍消退期和愈合期四個(gè)階段。

　　第一階段為浸潤期。

　　致病因子侵襲角膜，引起角膜緣血管網(wǎng)的充血，炎性滲出液及炎癥細胞隨即侵入病變區，產(chǎn)生的酶和毒素擴散，造成角膜組織結構破壞，形成局限性灰白色混濁灶，稱(chēng)角膜浸潤（cornealinfiltration）。此時(shí)患眼有明顯的刺激癥狀伴，臨床上表現為畏光、流淚、眼瞼痙攣、視力有下降等。視力下降的程度與病灶所處的部位相關(guān)，病變位于瞳孔區者視力下降明顯。經(jīng)治療后浸潤可吸收，角膜能恢復透明。

　　第二階段即潰瘍形成期。

　　因致病菌的侵襲力和產(chǎn)生的毒素不同而致炎癥的嚴重程度不一。壞死的角膜上皮和基質(zhì)脫落形成角膜潰瘍（cornealulcer）。潰瘍底部灰白污穢，潰瘍邊緣因有中性粒細胞浸潤而邊界清晰，病灶區角膜水腫。如果致病菌向后部基質(zhì)深層侵犯，致使角膜基質(zhì)進(jìn)行性溶解變薄，變薄區靠近后彈力層時(shí)，在眼壓作用下后彈力層膨出（descemeetocele）成透明水珠狀。繼續發(fā)展則發(fā)生角膜穿孔，此時(shí)房水急劇涌出，虹膜被沖至穿破口，部分脫出；若穿破口位于角膜中央，則常引起房水不斷流出，致穿孔區不能完全愈合，可形成角膜瘺（cornealfistula）。角膜穿孔或角膜瘺的患眼，極易發(fā)生眼內感染，可致全眼球萎縮而失明。

　　第三階段即潰瘍消退期。

　　給予藥物治療，以及患者自身的體液、細胞免疫反應，抑制了致病因子對角膜的侵襲，以及阻止了基質(zhì)膠原的進(jìn)一步損害。此期患者癥狀和體征明顯改善，潰瘍邊緣浸潤減輕，可有新生血管進(jìn)入角膜。

　　第四階段即愈合期。

　　潰瘍區上皮再生，前彈力層和基質(zhì)缺損由成纖維細胞產(chǎn)生的瘢痕組織修復。潰瘍面愈合后，根據潰瘍深淺程度的不同，而遺留厚薄不等的瘢痕。淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，通過(guò)混濁部分仍能看清后面虹膜紋理者稱(chēng)角膜云翳（cornealnebula）。混濁較厚略呈白色，但仍可透見(jiàn)虹膜者稱(chēng)角膜斑翳（cornealmacula）。混濁很厚呈瓷白色，不能透見(jiàn)虹膜者稱(chēng)角膜白斑（cornealleucoma）。如果角膜瘢痕組織中嵌有虹膜組織時(shí)，便形成粘連性角膜白斑（adherentleucoma），提示病變角膜有穿破史。若白斑面積大，而虹膜又與之廣泛粘連，則可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼壓升高，引起繼發(fā)性青光眼。高眼壓作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，稱(chēng)為角膜葡萄腫（cornealstaphyloma）。

　　內因性角膜炎常發(fā)生在角膜基質(zhì)層，一般不引起角膜潰瘍，修復后瘢痕亦位于角膜深層，但在角膜炎癥消散和組織修復的過(guò)程中，會(huì )有新生血管長(cháng)入角膜。任何性質(zhì)的角膜炎，若炎癥持續時(shí)間長(cháng)，都可引起角膜新生血管。

　　嚴重的角膜炎，可引起虹膜睫狀體炎，多為毒素所致的反應性、無(wú)菌性炎癥，也可以為病原體直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未發(fā)生穿孔，其病原體也可侵入眼內，發(fā)生真菌性眼內感染。